Parapsühholoogia
13. Hüpnoos
Avalikustatud
2 aastat tagasi
“Hüpnoos” loeng jätkab otseselt eelmises kahes loengus alustatud teemat ja kujutab endast vaimse eneseravitsemiseni viivaid teid käsitleva „triloogia“ lõpposa.
Kui 11. ja 12. loengus vaatlesime eeskätt inimkeha neuroloogilist ja füsioloogilist ehitust ning funktsioneerimise mehhanisme, siis see loeng näitab meile emotsionaalsetel põhjustel tekkinud regulatsioonihäirete psühhosomaatilist mõju lihaskonnale ja ainevahetusele.
Õpime tundma psüühiliste koormuste, orgaaniliste häirete ja vegetatiivsete ja endokriinsete funktsioonide haiguste seost, saame teada, kui kergesti võivad üksikelundite ainevahetusprotsesside häired negatiivselt mõjutada teiste elundite funktsioone, ja viimaks tutvume, millised on meie võimalused oma organismi kaitsmiseks või selle funktsioonide normaliseerimiseks, kui häire või kahjustus on juba kõrvaldatud.
Erilist tähelepanu on pööratud kahjulikele harjumustele ja uimastitele, mille laastavate tagajärgede all kannatab järjest rohkem inimesi: ainuüksi Saksamaal on 1,5 miljonit alkoholisõltlast, 500 000 medikamentide kuritarvitajat ja 100 000 narkomaani.
Me näeme, et nende puhul ei ole tegemist haigetega, vaid nõrga tahtejõuga hädavarestega – selle fakti nentimine osutab ühtlasi neist kahjulikest harjumustest võõrdumise võimalusele.
Lisana puudub seekord ülevaade maagia ajaloost; selle asemel leiame pealkirja all „Praktika“ sissejuhatuse heterohüpnoosi metoodikasse. Osa sellest metoodikast on sama vana kui inimkond ise.
Nii näiteks tõestavad Tigrise ja Eufrati kallastel asunud riikides säilinud raidkirjad meile, et näiteks sumerid – kõige muistsem meile tuntud Maa kultuurrahvas – tundsid ja kasutasid hüpnoosi juba neli tuhat aastat enne meie ajaarvamist. Ja mitte ainult meetodid, vaid ka eesmärgid olid täpselt samad, mis nüüdisajal.
Nii näiteks hoiti kuulsas Uruki preestrite koolis mäletamatutest aegadest pärinevat kirjutist, mida on palju kordi ümber kirjutatud, kuid meie päevini on see vaid osaliselt säilinud. See kirjutis sisaldab vaieldamatuid tõendeid sellest, et juba sel ajal ravisid kõige haritumad arstid-preestrid haigeid une ajal hüpnootilise sugestiooniga. Ja juba siis tunti hüpnootilise seisundi kolme astet – kerget, keskmist ja sügavat hüpnootilist transsi.
Ka hindude kõige iidsemates sanskritikeelsetest tekstidest leiame samalaadse hüpnoosi liigituse, kolmel tuhande aasta vanusel Ebersi papüüruselehel on esitatud põhjalikud juhised hüpnoosi kasutamiseks terapeutilistel eesmärkidel. Kreeka ja Rooma ravitsejad kasutasid hüpnoosi samamoodi kui keskaegse Euroopa mungad, niiviisi me jätkame läbiproovitud ravitraditsiooni, kui teeme hüpnoosi terapeutilistel eesmärkidel.
Sellega on mõistagi seotud suur vastutus, millest meil ei ole õigus kõrvale hoiduda: me mõjutame ju teiste inimeste psüühikat või isegi muudame nende neuroloogilisi ahelad, seejuures võime aga kergesti teha vigu, millel on patsiendi jaoks rasked ja kauakestvad tagajärjed.
Niisiis, see meie seast, kes tahab allutada teist inimest hüpnoosi mõjule, peab enne täpselt läbi mõtlema, mida ta sugereerida tahab. Siin tuleb kindlasti eelnevalt uurida kirjandust, mis annab hüpnoteraapia meetodite ja toimimismeetodite kohta sügavamat teavet kui see, mida võib saada käesolevast loengust (me õpime lõppude-lõpuks parapsühholoogiat, mitte hüpnoteraapiat!).
Muide, parapsühholoogiast: nüüd, kui meie „üldhariduslik osa“ on läbi ja meie isiksuse struktuur on märkimisväärselt optimeeritud, võime alates 14. loengust täielikult süveneda õpitavasse teemasse ja tegelda põhjalikumalt meeltevälise tajumise nähtustega. Seejärel õpime 22. kuni 25. loengus teoreetiliselt ja praktiliselt tundma psühhokineetilisi nähtusi.
Paljud aju subkortikaalsete piirkondade bioküberneetilised regulatsioonisüsteemid (vt 12. loengut) püüavad pidevalt säilitada homöostaasi – keha sisemist keskkonda. Seejuures reguleerivad lihaste kontraktsiooni eeskätt motoorsed tuumad neuroloogiliste impulsside abil, ainevahetuse protsesse reguleerib hüpofüüsi kaudu hüpotaalamus ning endokriinseid näärmeid reguleeritakse hormoonide eritamise abil.
Nagu me 12. loengust teada saime, võivad välised ja sisemised ärritused need subkortikaalsed töötlus- ja regulatsioonimehhanismid rivist välja lüüa: tekivad emotsionaalselt põhjustatud regulatsioonihäired, mis avaldavad etteantud väärtusi ja täiturelemente muutes moonutavat mõju regulatsiooni objektile, see tähendab organismile. Tekivad lihastoonuse ja ainevahetusprotsesside psühhosomaatilised häired, mis pika kestuse korral võivad organismis esile kutsuda väga mitmesuguseid kahjustusi.
Nende psühhosomaatiliste haiguste probleemiga ja nende ravimise võimalustega autosugestiooni teel tegelemegi selles loengus. Seejuures tuleb märkida, et autorid on kõik selle loengu arutlused esitanud üksnes lihtsustatud ja ebatäielikul kujul.
Psühhosomaatika: Vegetatiivse tasakaaluhäired | |
Immuunsüsteemi ebapiisavad reaktsioonid: kasvajate teke (vähk) infektsioonhaigused seenhaigused mürgistused | Südametegevuse ja vereringe häired: kõrge vererõhk arterioskleroos südame neuroos südame koronaarsoonte haigused kuulmise järsk halvenemine liigutuste koordinatsiooni ja tasakaaluhäired migreen |
Naha allergiline ülitundlikkus: lööbed ja kihelus haigushood allergia akne tursed (ekseemid) | Mao (soolestiku) talitlushäired: mao haavandid soolestiku haavandid |
Hingamisteede ägenenud allergilised reaktsioonid: bronhiaalastma vasomotoorne nohu | Lihastoonuse häired: lihasevalud lendva kaelalihaste liikumatus pingevalud peas |
Allergilised valud liigestes: krooniline polüartriit reumaatiline artriit reumaatiline palavik | Sõltuvushaigused (kuritarvitamine): rasvumine suitsetamine alkoholism medikamentomaania narkomaania |
Hormonaalse tasakaalu häired:
- Koehormoonide tasakaalu häired:
südame koronaarsoonte haigused (stenokardia või infarkt)
kõrge vererõhk
mao ja kaksteistsõrmiksoole haavandid
kõhukinnisus
ovulatsioonide ja menstruatsioonitsükli häired - Suguhormoonide tasakaalu häired:
võltsrasedus
osaline rasvumine puusadel - Menstruaaltsükli häired
Esiteks on psühhosomaatilisi mõjusid veel liiga vähe uuritud ja teiseks on juba tuntud vastastiksidemed nii keerulised ja paljukihilised, et nende põhjalik kirjeldamine hõlmaks mitme loengu mahu (nii näiteks ilmneb naha allergilise ülitundlikkuse ja vereringe südametegevuse häirete korral sümpaatikuse ületalitluse seos hormonaalsete häiretega ning hingamisteede allergilise ülitundlikkuse ja seedetrakti häirete korral parasümpaatiline ületalitluse seos hormonaalsete erisustega).
Sellele vaatamata kergendab juba põhjapanevate psühhosomaatiliste vastastiksidemete tundmine mis tahes regulatsioonihäirete kõrvaldamist autosugestiooni teel. Niiviisi saavutatud ja meie paranormaalseks arenguks vajalikku optimaalset tervislikku seisundit ei sea me enam ohtu liigsete medikamentide, alkoholi ja uimastite tarvitamisega, mille keemilised koostisosad kujutavad endast üht kõige ohtlikumatest ärrituste liikidest.
Inimene kannab pidevalt suus, hingamisteedes, jämesooles, silma sidekestas ja kusekanalites bakterite kolooniaid, mis kutsuksid keha sügavamatesse kudedesse tungides esile haigestumisi. Sellele lisandub alatasa kontakte välise maailma bakterite ja viirustega, mis võivad samuti põhjustada haigusi.
Meie keha peab bakterite ja viiruste lakkamatute sissetungikatsetega kogu elu kestel võitlust. Organismi „lahingujõud“ koosnevad eeskätt leukotsüütidest – värvitutest verelibledest (seepärast nimetatakse neid ka valgeteks verelibledeks), vere igas kuupmilliliitris on neid 7000. Olenevalt leukotsüütide moodustumise kohast jagunevad need kaheks põhitüübiks. 2/3 neist tekivad luuüdi rakkudes (mikroskoobi all on näha tuumakesed ehk graanulid, seepärast nimetatakse neid granulotsüütideks), ülejäänud kolmandik tekib lümfaatilises koes, eeskätt lümfaatilistes sõlmedes, põrnas, kurgumandlites ja harknäärmes (neid nimetatakse vastavalt lümfotsüütideks).
Veri on granulotsüütide ja lümfotsüütide jaoks mitte niivõrd asukoht, vaid ennekõike transpordivahend nende tekkimise kohast tegevuskohta. Seepärast püsib iga üksik leukotsüüt veres sageli vaid 1–2 tundi, väga harva kauem kui 24 tundi. Seda aega ei tohi segamini ajada leukotsüüdi elueaga, mis võib olla märkimisväärselt pikem, isegi 100–300 päeva. Selle aja jooksul liigub see pidevalt verest mitmesugustesse kudedesse ja neist tagasi.
Leukotsüütide kaitsefunktsioone toetab paljudes elundites leiduv pidev rakkude võrk, mida üldistatult nimetatakse retikuloendoteliaalseks süsteemiks. Need rakud asuvad strateegiliselt tähtsates läbipääsupunktides, ennekõike kopsudes ja maksas (mida läbib kogu soolestikust tulev veri), samuti kurgumandlites, põrnas ja lümfaatilistes sõlmedes.
Kui kusagil tekib kudede kahjustus (bakterite või toksiinide toimel, trauma tagajärjel või muul põhjusel), jõuavad kapillaaride kaudu – need on peened, arteriaalset ja venoosset süsteemi ühendavad soonekesed – sellesse piirkonda leukotsüüdid, tungides (nagu näidatud joonisel 1) läbi ülipeente avade kapillaaride seintes. Niisugust nende liikumise vormi nimetatakse diapedeesiks.
Väljaspool kapillaare liiguvad leukotsüüdid kahjulike ainete ja hävitatud rakkude jäänuste poole, mis tõmbavad neid ligi. Niisuguse kemotaksilise liikumise puhul surutakse osa tsütoplasmast amööbjalt liikumise suunas (joonised 2 ja 3), ülejäänud rakk jätkab edasiliikumist. Sellisel viisil suudavad leukotsüüdid läbida 40 mikromeetrit minutis – see on vahemaa, mis ületab kolm korda nende oma raku läbimõõdu.
Sihile jõudnud, mähivad leukotsüüdid bakterid ja jääksaadused oma rakumembraanidesse ja seedivad need lüsosoomse fermendi abil oma „maos“ – lüsosoomis ära (vt 12. loengut). Viimaks hukkuvad leukotsüüdid omastatud ainete liigsuse ja bakterite tõttu ka ise. Seejuures tekib koes sageli väike koobas, millesse kogunevad surnud leukotsüüdid, lagunemissaadused ja bakterid. Seda kollakat kreemjat segu nimetatakse mädaks. Mäda tekib senikaua, kuni infektsioonist on täielikult võitu saadud.
Organismi suutlikkust kaitsta end praktiliselt kõigi mikroorganismide ja toksiinide eest nimetatakse immuunsuseks. Osa immuunsusest on kaasasündinud ja mittespetsiifiline. Siia kuuluvad äsja kirjeldatud fagotsütoos, samuti veres leiduvad spetsiaalsed ained, mis kinnituvad võõrkehade külge ja hävitavad need, söödud kahjulike ainete hävitamine maos 8-protsendilise soolhappega ja soolestiku seedefermentidega, samuti kaitse välismõjude eest naha omaduste abil.
Järgmine meid paljude infektsioonhaiguste eest kaitsev abivahend, mis toetab meie kaasasündinud mittespetsiifilist immuunsust, on glükoproteiid interferoon. Inimese ja loomade rakud toodavad interferooni siis, kui rakutuuma tungivad ained, mis võivad põhjustada geneetilise materjali muutumist. Nende hulka kuuluvad mitte ainult viirused, mis takistavad raku normaalset ainevahetust enese taastootmiseks (viirused koosnevad ainult DNAst või ainult RNAst, mis on suletud vormiandvasse kesta; need paljunevad, ergutades oma geneetilise materjaliga peremeesraku „tootmisüksusi“ tootma teisi identseid viirusi), aga ka bakteriaalsed endotoksiinid, Rickettsia, mükoplasmad, ainuraksed (lihtsaimad) või seened ja isegi sünteetilised ühendid, näiteks polüinosiin, polütsütidüülhape või propaandiamiin, mis transkriptsiooni ajal (vt 12. loengut) moonutavad RNA järjestust ja nii ka ainevahetuse saadusi.
Infekteerunud rakkudes tekkinud interferoon ladestub naaberrakkude pinnale ja ergutab neid moodustama antiviraalseid proteiine, mis takistavad viiruste tungi rakutuuma, kus algaks nende paljunemine.
Veel tähtsamad kui mittespetsiifiline kaasasündinud immuunsus on immuunsuse omandatud vormid, mille eesmärk on organismi õigeaegne kaitse sellesse tunginud igat liiki võõrkehade eest, neid vorme nimetatakse spetsiifiliseks immuunsuseks.
Spetsiifilise immuunsuse tähtsaimad „töövahendid“ on lümfotsüüdid, mida esineb kahes vormis: B- ja T-lümfotsüüdid. Mõlemad vormid pärinevad samadest rakkudest, kuid küpsemisperioodil asuvad need loote või imiku organismis kas harknäärmes (T-lümfotsüüdid) või praegu veel välja selgitamata kohas (B-lümfotsüüdid) ja teevad läbi muutused, mis valmistavad neid edaspidi ette kas organismi rakuliseks (T-lümfotsüüdid) või humoraalseks kaitseks võõrkehade eest (vt jooniseid 6, 7, 8).
Sellisteks võõrkehadeks võivad olla bakterid, viirused, seened ja mikroorganismid, samuti oma organismi degenereerunud rakud (vähirakud) või võõrad rakud (sellepärast on niinimetatud värskete rakkude ravi absoluutselt mõttetu), samuti mürgid, õietolm ja kunstlikud ained. Kõiki neid võõra päritoluga valke, polüsahhariide, lipoproteiine nimetatakse antigeenideks.
Kui antigeenid satuvad vere kaudu põrna või kudede kaudu lümfaatilistesse soontesse ja lähimasse lümfaatilisse sõlme, kus asuvad T- ja B-lümfotsüütide rakud, algab immuunreaktsioon.
Lümfotsüütide membraanides asuvad retseptorid tunnevad antigeenid ära ja hakkavad tootma antikehi. B-lümfotsüüdid eritavad neid hormoonidena otse verre; T-lümfotsüüdid ladestavad omatoodetud antikehi oma membraanidele ja muutuvad nii mõrvarlümfotsüütideks.
Meie veres „patrullib“ umbes miljard B-lümfotsüüti, mis on võimelised tootma palju miljoneid mitmesuguseid antikehi. Selle ulatusliku immunoglobuliinide arsenaliga, nagu antikehi ka veel nimetatakse, peegeldab meie organism üldist pilti antigeenide välisest maailmast, millega ta peab lakkamatult võitlema ning kõige võõra vastu end põhjalikult relvastama.
Kui kehasse ilmub antigeen, millele reageerib B-lümfotsüütide spetsiaalne vorm, siis need rakud ärkavad nagu uinuv kaunitar lümfaatilistes sõlmedes, hakkavad paljunema ja toodavad mõne päeva kestel suurel hulgal antikehi – kuni 2000 molekuli sekundis. Kolme kinnituskoha abil, mis tunnevad lukk-võti-põhimõttel täpselt ära struktuurid antigeeni raku pinnal, kinnituvad antikehad nende külge (vt joonist 7) ja augustavad nende rakumembraani keemiliste ainete ülekandmise teel. Niisuguse antigeeni-antikeha reaktsiooni tagajärg on see, et veres lahustunud ensüümid, mis tavaolukorras on tegevusetud, võivad nüüd tungida antigeeni ja selle hävitada.
Pärast antigeeni-antikeha reaktsiooni on spetsiifiliste B-rakkude hulk tavaliselt suurem kui enne seda. Need täidavad immuunmälu rolli ja kiirendavad kaitsereaktsioone, kui sama antigeeni tüüp satub uuesti organismi (niisugusel informatsiooni salvestamise omadusel põhineb ka aktiivne immuniseerimine kaitsesüstidega).
Antigeeni-antikeha reaktsioon, milles osalevad mõrvarlümfotsüüdid, on põhimõtteliselt samasugune. Erinevus on selles, et siin toimub immuunreaktsioon koes (vt joonist 8), mitte veres, ja reaktsiooni kulgemise aeg on erinev: sellal kui humoraalse immuunsuse antikehad säilivad veres kõigest mõne kuu, maksimaalselt mõne aasta, siis rakuline immuunsus võib säilida pikki aastaid ja isegi kogu elu.
Lisaks on humoraalne immuunsus eriti tõhus ägedate bakteriaalsete infektsioonide vastu, sellal kui rakuline immuunsus toimib paremini aeglaselt kulgevate infektsioonide korral (näiteks tuberkuloos), samuti oma organismi vähirakkude vastu ja elundite siirdamise korral võõrrakkude vastu.
Immuunsust oma organismi kudede vastu tavaliselt ei teki. Selle immuuntaluvuse mehhanism ei ole veel selge. Kuid kahjuks juhtub ka nii, et elu kestel kaob immuuntaluvus organismi mõne koe vastu ja see hakkab tootma antikehi. Selliselt tekkinud haigusi tuntakse autoimmuunhaigustena. Nende hulka kuuluvad näiteks reumaatiline palavik ja äge glomerulonefriit (neerupõletik), mille puhul toimub koos bakteriaalse infektsiooniga immuniseerimine südame, liigeste või neerude kudede vastu.
Mõnel inimesel põhjustab antigeeni-antikeha reaktsioon erilistel tingimustel organismi lokaalseid või üldisi reaktsioone, mida nimetatakse allergiateks. Nende põhjus on tavaliselt seotud teatud leukotsüütide kahjustamisega antigeeni-antikeha reaktsiooni käigus, mistõttu vabaneb suurel hulgal keemilisi aineid, eriti histamiini. See põhjustab veresoonte üldist laienemist ja sellega kaasnevat eluohtlikku vererõhu langust (anafülaktiline šokk), punetust ja turseid nahal (nõgestõbi), tugevaid eritisi nina limaskestast (heinapalavik) või hingamisraskusi (astma korral).
Nii kaasasündinud mittespetsiifilise kui ka omandatud spetsiifilise immuunsuse tõhusust võivad vähendada organismi emotsionaalsed reaktsioonid stressile. Tuletame meelde, mida oleme teada saanud stressireaktsioonidest.
Korduva või kestva stressi korral (kui näiteks stressorit ei saa häirele reageerimise käigus kõrvaldada või välja lülitada) toimub organismis tasakaalu nihe, et kõikide reservide käikulaskmisega muuta keha vastupanuvõimelisemaks. Seejuures eritub ka neerupealiste koore hormooni kortisooli, mille ülesanne on täiendada organismi sahhariididevarusid muudest ainete, ennekõike aminohapete arvel.
Et sahhariidide varu saaks võimalikult suureks kasvada, peatatakse kõik muud aminohappeid kulutavad protsessid, sealhulgas valgete vereliblede tootmine maksas ja põrnas, samuti antikehade tootmine. Kuna immuunsusreaktsioonideks (see tähendab, organismi reaktsioonideks võõrale valgule) ning kõikideks põletiku- ja mädaprotsessideks kuluvat energiat on organismi jõudude mobiliseerimise reaktsioonide ajal rohkem vaja mujal, siis nõrgendab see niiviisi kõiki immuunsusreaktsioone.
Interferooni kaitseaine moodustumist, mis algab tavaliselt antigeenide tekitamisest, pidurdab samuti stressiolukorra ületamise ajal selle vastu toimiv kortisool. Seepärast kaotab organismi immuunsus veel ühe tähtsa relva sissetungivate viiruste, bakterite, seente ja mürkide vastu, samuti omaenda organismi degenereerunud rakkude vastu.
Kuid emotsionaalsetel põhjustel tekkinud regulatsioonihäired võivad immuunsussüsteemi reaktsioone mitte ainult nõrgendada, vaid ka lokaalselt ja üldiselt tugevdada.
Nii näiteks võib vererõhu langemine (näiteks šokiseisundis vigastuste tagajärjel) põhjustada suurel hulgal koehormooni histamiini teket, mis koguneb rakkudesse mitteaktiivsel kujul, see võib esile kutsuda eespool nimetatud allergiaid. Lisaks sellele põhjustab loomses ja taimes maailmas laialt levinud histamiin (seda leidub muu hulgas tungalteras, nõgeses, mesilasmürgis, nõelavate putukate süljes, samuti loomade kudede biokatalüsaatorites) silelihaskonna, hingamisteede, seedetrakti ja emaka kontraktsiooni. Ja vastupidi, veresoonte silelihaskonnale avaldab see lõdvestavat toimet ja alandab vererõhku. Lisaks tõuseb kapillaarsoonte läbitavus, see seletab punetust ja tursete teket histamiini lokaalse mõju korral.
Histamiin, nii nagu kõik transmitterid üldiselt (vt loengut 12), seob end sihtrakkudega retseptormolekulide abil. Neid on kaks tüüpi: üks neist (H1) soodustab väga spetsiifilisi immuunreaktsioone, sellal kui histamiinretseptori teine tüüp (H2) stimuleerib üldisi, organismi mittekoormavaid kaitsemeetmeid. Emotsionaalselt põhjustatud regulatsioonihäired mõjutavad ka neid, nimelt stressihormooni kortisooli abil, mis muudab nende tundlikkust.
Stressiseisundi šokivastases faasis tekkinud kortisool pidurdab histamiiniretseptorite H1 tegevust ülitugeva ärrituse piirkondades. Pärast stressiolukorra lahendamist lõppeb kortisooli pidurdav toime ja retseptorid H1 reageerivad olemasolevale histamiinile sageli üliaktiivselt: tekivad lööbed, naha punetus, soolestiku kontraktsioonid, vererõhu langus ja valud või kihelus tundlikes närvilõpmetes.
Ja vastupidi, retseptorite H2 tegevusele avaldab kortisool soodsat mõju. See aktiivsuse suurenemine on eriti hästi märgatav südamelöökide sagenemise ja maomahla eritumise stimuleerimisena. Nii on kiirenenud pulss ja maomahla liigsus (vt 11. loengut ja jagu „Seedetrakti häired“) lausa klassikalised stressiolukordadega kaasnevad nähtused: ärritus mõjutab südant ja magu.
Nüüd vaatleme eraldi emotsionaalselt põhjustatud immuunsüsteemi häireid, millega kaasneb alati närvisüsteemi sümpaatilise haru hüperfunktsioon.
Pärilike omaduste tõttu, pärast infektsiooni, hormonaalsete muutuste käigus (suguline küpsemine, rasedus, vananemine), spetiifiliste kahjulike ainete toimel ja üldises stressiseisundis (teisisõnu vastutoime spetsiifilise suurenemise faasis) alaneb organismi mittespetsiifiline immuunsus. Antikehade moodustumine on tugevalt piiratud, seepärast saavad infektsioonhaiguste tekitajad organismist kergesti võitu.
Kuivõrd tihe on näiteks professionaalsest ülekoormusest tingitud emotsionaalselt põhjustatud regulatsioonihäirete seos infektsioonhaiguste esinemisega, seda tõendavad asjakohased uuringud: kõige sagedasemad haigestujad on abitöölised, kõige harvem haigestuvad teenistujad.
Kõigi vähivormide peamised põhjused on ka vanusest ja stressist tingitud vastupanuvõime vähenemine (nagu me hiljem näeme, on ümbritsevas keskkonnas esinevate kantserogeensete ainete mõjul kõigest teisene roll) ja kudede liigne kasv stressifaasides (seda tekitab stresside puhul tihti esinev sümpaatilise närvisüsteemi üliaktiivsus).
Et neid vastastiksidemeid paremini mõista, vaatleme kõigepealt, mis on üldse vähk ja millised mehhanismid seda tekitavad.
Aeg-ajalt juhtub, et organismi rakkude normaalne ainevahetus katkeb ja need hakkavad kontrollimatult paljunema. See lugematu hulk rakke ei leia organismis enda jaoks piisavalt kohta, need moodustavad kasvaja ja sellepärast nimetatakse neid kasvajarakkudeks. Kui kasvajarakud ei ilmuta kalduvust moodustada rakujätkeid, et tungida naaberrakkudesse (vt joonis 9), räägitakse healoomulisest kasvajast.
Kasvajarakud muutuvad halvaloomuliseks alles siis, kui nad kaotavad oma sfäärilise vormi ja hakkavad moodustama jätkeid (joonis 9A), mille abil need suudavad purustada naaberrakkude membraane (joonised 9B ja 9C), et seejärel neisse tungida.
Alles see nüüd juba halvaloomuliste rakkude ümberpaiknemine (metastaaside moodustumine) viib niisuguste kiirete vohamisteni (kartsinoom, sarkoom), mida nimetatakse vähiks (loomulikult võivad ka liikuvad rakud, näiteks vere valgelibled, pahaloomuliselt paljuneda, kuid niisuguse leukeemia korral ei teki kasvaja, vaid punased verelibled tõrjutakse välja ja toimub immuunsuskadu, sest degenereerunud leukotsüüdid kaotavad oma kaitseomadused).
Küsimus, mispärast organismi rakkude kasv ja paljunemise kiirus ootamatult kontrolli alt väljuvad, oli teadusele kaua mõistatus. Alles hiljuti avastas Ameerika meedik, professor Robert A. Weinberg (Cambridge, USA), keda autasustati 1983. aastal silmapaistvate uuringute eest Robert Kochi preemiaga, rakkude pahaloomulise kasvu ärritajaid onkogeenides ja protoonkogeenides.
liiki, kujutavad endast kasvajarakkude äärmiselt lühikesi DNA segmente. Need koosnevad kõigest 6000 nukleotiidist (vt 12. loengut), teisisõnu moodustavad need vaid ühe miljondiku raku üldisest geneetilisest informatsioonist. Onkogeenid toodavad mõnesajast aminohappest ensüüme, mis toimetatakse infiltratsiooni teel naaberrakkudesse. Seal kinnituvad need ühe otsaga rakumembraani sisemise seina külge, teine ots ulatub välja rakkudevahelisse ruumi. Ensüümides sisalduvad aktiivsed keemilised rühmad võivad nüüd end siduda raku proteiinidega, rikkudes niiviisi normaalse ainevahetuse protsesse. Rakk, mis enne oli terve, on nüüd muutunud halvaloomuliseks kasvajarakuks.
Onkogeenide olemasolu kasvajarakkudes on tingitud geneetilistest põhjustest, teisisõnu on see pärilik. Kuid protoonkogeenid esinevad tervete rakkude DNAs. Nende erinevus onkogeenidest on tühine, mutatsiooni teel võivad need kergesti muunduda onkogeenideks (sageli piisab ühestainsast aminohappest).
Aineid või tegureid, mis seda muundumist mõjutavad, nimetatakse kantserogeenideks. Nende hulka kuuluvad keemilised ained, näiteks tõrva polütsüklilised aromaatsed süsivesinikud, asovärvid, aromaatsed amiinid, lämmastikhappe ühendid, alküüli sisaldavad ained, asbest, nitrit, arseen, mükotoksiinid (seenhallituse mürgid), füüsilised põhjused, näiteks gamma-, röntgeni- ja ultraviolettkiirgus, võõrkehad, ja viraalsed põhjused: onkogeensed viirused, kasvajaviirused, samuti DNA ja RNA kasvajaviirused. Neile lisanduvad hormoonid, mis endokriinsete näärmetega reguleeritavates kudedes (näiteks suguelundites) ja neis endokriinsetes näärmetes endis võivad teiste kantserogeenide toimet tugevdada.
Pärilikud või kantserogeenide tekitatud onkogeenid moodustavad iga – ka kõige tervema – inimese organismis pidevalt vähirakke. Kuid muretseda ei ole põhjust, sest iga stressideta elava, vaimselt tasakaaluka ja füüsiliselt terve inimese immuunsüsteem suudab mis tahes hetkel nende degenereerivate rakkudega mängleva kergusega toime tulla.
Nii näiteks võib esiteks elundisisene transmitter interferoon moodustada aineid, mis pärsivad mitte ainult viiruseid ja mürke, vaid ka ensüüme, mida onkogeenid tervete rakkude infekteerimiseks toodavad, teiseks jahivad miljonid mõrvarlümfotsüüdid pidevalt vähirakke, et neid hävitada (vt elektronmikroskoobi abil tehtud fotot joonisel 10).
Olukord muutub kriitiliseks siis, kui emotsionaalselt põhjustatud regulatsioonihäirete tagajärjel nõrgenevad nii mittespetsiifiline kui ka spetsiifiline immuniteet. Siis võivad onkogeene sisaldavad rakud takistusteta toota vähki põhjustavaid ensüüme ning infekteerunud, teisisõnu vähirakke (vt elektronmikroskoobi abil tehtud fotot joonisel 11) ei hävitata enam kohe. Need saavutavad lokaalse ülekaalu ja nii moodustub kasvaja, nagu eespool kirjeldatud. Õnneks see oht meid isiklikult eriti ei ähvarda: oleme ju selle loengu harjutuste abil õppinud valitsema oma psüühikat nii, et vähki põhjustavad emotsionaalselt tingitud regulatsioonihäired on praktiliselt välistatud.
Fakti, et pidevad aktiivsuse suurenemisega seotud ärritused ja/või krooniline väljapääsmatus olukorrast suurendavad vähki haigestumise ohtu, on vaieldamatult tõestatud teaduslike uurimustega: kümme aastat tagasi toimunud anketeerimise abil õnnestus näiteks 204 vähki haigestumise juhtumist (1353 inimese hulgas) ennustada 37 juhtu, eksimusi oli üksainus.
Niisugune kõrge prognoositäpsus saavutati eelkõige tänu ilmsete kahjulike harjumuste – eriti suitsetamise, alkoholitarbimise ja medikamentide väärtarbimise –, samuti ebaloomulike toitumisharjumuste arvessevõtmise tõttu. Ameerika meediku professor Ernest Rosenbaumi 1983. aastal avaldatud uurimused tõestavad, et keeldumine kantserogeenide (alkoholi, nikotiini, liigsete medikamentide) tarbimisest ja korrastatud toitumine (loomulikult ka püüd vältida erutusi ja stresse) vähendaksid vähki haigestumist poole võrra.
Niisiis, kui me edaspidi loobume suitsetamisest ja alkoholist, vähendame medikamentide tarbimist minimaalse vajalikuni ning hakkame korrapäraselt ja õigesti toituma (vt 12. loengut), võime veelgi rohkem vähendada rakkude kontrollimatu kasvu tõenäosust meie organismis.
Kõike muud võime aga saavutada nii, et tugevdame harjutuse 13.1: VÄHI JA INFEKTSIOONI VASTU abil oma immuunsüsteemi nii, et kõik organismi degenereeritud rakud tehakse otsekohe kahjutuks ja hävitatakse (sama kehtib organismi tunginud võõraste valkude kohta).
Kuid enne harjutuse 13.1 juurde asumist tuletame, nii nagu teistegi vaimsete eneseravitsemise harjutuste puhul, meelde 12. loengu hoiatust:
ORGANISMI KÕIGI ÄGEDATE HAIGESTUMISTE, KESTVA HAIGLASE SEISUNDI, INFEKTSIOONIDE VÕI TÕSISTE VIGASTUSTE, SAMUTI RASKETE PSÜÜHILISTE HÄIRETE KORRAL TULEB ALATI PÖÖRDUDA ARSTI POOLE. RAVIMINE AUTOSUGESTIOONIGA VÕIB TOIMUDA AINULT PARALLEELSELT MEDITSIINILISE RAVIGA!
Naha rasu- ja higinäärmete hulk ning aktiivsus on pärilikud. Nende alatalitluse korral kannatavad imikud ja väikesed lapsed kihelevate löövete all (neurodermatiit või endogeenne ekseem). Samuti esineb allergiliste astmahoogude oht.
Kuid ekseemid ei ole ainult geneetiliselt sisse programmeeritud, neid võivad põhjustada ka hormonaalsed iseärasused: näiteks veel olemasolevad regulatsioonile mittealluvad ema östrogeenid (laste akne) või – nii lastel kui ka täiskasvanutel, kuid ennekõike teismeealistel sugulise küpsemise perioodil – suguhormoonide regulatsiooni puudulikkus. Mõlema soo puhul võivad need olla androgeenid ja östrogeenid: östrogeenide liigsus soodustab vistrike teket, androgeenide liigsus suurendab seksuaalseid vajadusi (vistrikute olemasolu piirab nende rahuldamist ja see võib põhjustada emotsionaalset koormust).
Kuid ekseemid võivad tekkida ka muudel kui geneetilistel ja endokriinsetel põhjustel, neid võib esile kutsuda ka naha suurenenud tundlikkus, kui selle keemilised kaitsereaktsioonid on ammendunud: pikaajaline või korduv kokkupuude alkaloididega (alkaloidne ekseem), mineraalõlide, rasvalahustite ja pesemisvahenditega (koduperenaise ekseem), samuti pesu liiga sage pesemine võivad tekitada ülitundliku naha ekseemi. Kui ekseemi ei ravita neid põhjustanud ainete kasutamisest loobudes välja, võivad allergeenid tungida ka nahka ja kutsuda esile allergilisi kokkupuute ekseeme.
Allergilisi kokkupuute ekseeme põhjustab tugevnenud rakuline immuunsusreaktsioon: T-lümfotsüüdid hakkavad reageerima keemiliste ainetega (allergeenidega), mida sisaldavad näiteks juuksevärv, kosmeetika, hambapasta, desinfektsioonivahendid, rõivad või taimed ja mis tungivad kergesti läbi kahjustatud naha. Niisuguste reaktsioonide ajal tekivad lümfokiinid, aktiivsed ained, mis avardavad veresooni ja muudavad need nii läbitavaks, et võivad tekkida tursed.
Lapsed ja täiskasvanud kannatavad ekseemide all ühtviisi: nad tunnevad end suuremal või vähemal määral „pidalitõbistena“, keda teised inimesed väldivad. See võib – eriti lastel, kelle vanemad hoiduvad nende puudutamisest – põhjustada küpsemise aeglustumist või emotsionaalseid häireid, mis omakorda võivad (hüpotalamo-hppofüsaarsete regulatsioonihäirete tõttu) sümptomaatikat tugevdada.
Kuid sellest nõiaringist ei ole raske end välja rebida, kui tegemist ei ole muidugi geneetilise soodumusega ekseemideks: näiteks ülitundliku naha ekseemide korral aitab loobumine ekseemi põhjustanud allergeeni kasutamisest ja sellega kaasnev naha kaitsevõime taastumine raskendab allergilise kokkupuute ekseemide teket. Immuunreaktsioonide normaliseerimine harjutuse 13.1 abil on järgmine samm, mis aitab immuunsüsteemi allergilist ülitundlikust kaotada. Kui lisaks vastavate harjutuste abil ja elukombeid muutes viia tasakaalu ka endokriinsed funktsioonid, on kõik nahahaiguste probleemid iseenesest lahenenud.
Kui me ise kannatame ekseemide all, võime mõistagi raviprotsessile kaasa aidata vastava autosugestiooniga, mida teeme endale teadvuse psii-seisundis. Sugestioonitekstide sõnastamist õppisime juba eelmistes harjutustes.
(Märkus. Ruumipuuduse ja psühhosomaatiliste nähtuste mitmekesisuse tõttu ei ole võimalik selle kursuse raames esitada kõiki harjutusi. Niisiis, kui soovime autosugestiooni abil välja ravida mõne käesolevas või järgmises jaos kirjeldatud haiguse, peame ise koostama sugestiooniteksti, lähtudes selles kursuses esitatud sugestioonitekstidest).
Bronhiaalastma korral on tegemist immuunsüsteemi päriliku või harjumuspärase ülitundlikkusega. See sunnib rakkudes rohkem tootma antikehi, mille ülesanne on aktiivne kaitsefunktsioon. Selle tagajärjel võib bronhides (trahhea alumises osas) hakata tugevalt lima erituma (põletikuline diskriinia). Seda soodustavad lokaalsed infektsioonid, samuti kodus esinevate tolmulestade sõnnik. Allergilistele reaktsioonidele aitavad kaasa ka muud võõrkehad, eeskätt proteiinid (näiteks loomade nahast).
Tekkiva diskriiniaga võivad kaasneda bronhide lihaskonna kaitsvad kontraktsioonid (bronhide spasm, Kretschmeri refleks). Subjektiivne aisting on õhupuudus, mis niisuguste juhtumite kordumise korral võib tekitada kolossaalse surmahirmu.
Ent just nimelt see hirm provotseeribki spasme bronhides: üpris kiiresti kanduvad need üle ka olukordadesse, milles varem esinesid haigushood. Niisugustes olukordades täheldatakse hingamismotoorika häireid, millel puudub reaalne põhjus, ja haistmismeele ülitundlikkust.
Seda psühhosomaatilist efekti võimendavad sageli ümbritseva maailma ebaadekvaatsed reaktsioonid (ema vihastab lapse „mõttetu“ nutu peale, mees alahindab naise hirmude tõsidust). Suurest kaitsevajadusest hoolimata sulguvad patsiendid endasse ja hirm ümbritsevate inimeste reaktsioonide ees provotseerib uute astmahoogude teket.
Kui me ise kannatame astmahoogude all, peame ennekõike vabanema hirmust uute hoogude ees näiteks harjutuse 6.5 abil, mille kohandame vastavaks uuele eesmärgile.
Paljude organismi mittespetsiifiliste reaktsioonide korral võõrale valgule võivad lisaks ülitundlikkuse reaktsioonidele alata valud liigestes (anafülaktiline reaktsioon) – reumaatiline artriit.
Nii näiteks tekivad pärast streptokokilisi infektsioone, mis põhjustavad mädaseid põletikke – angiini, sarlakeid või ajukesta põletikku – eelkõige noortel lisaks palavikule haiglaslikud tursed ja punetised suurtel liigestel (reumaatiline palavik).
Kuid reumaatilist artriiti põhjustavad mitte ainult (immuunsüsteemi nõrgenemisest tingitud) infektsioonid, vaid ka emotsionaalselt põhjustatud regulatsioonihäired, kui veres säilib pikema aja kestel valk (reumaatiline tegur). See tegur astub reaktsiooni tavaliste kaitsvate proteiinidega (gamma-globuliin). See on reumaatilise polüartriidi (esmase kroonilise polüartriidi) sümptomite põhjus. Seejuures on kõne all immuunsüsteemi ületalitluse esilekutsutud ülekoormus (kusjuures sümptomid ilmnevad tõenäoliselt liikumisaparaadi ülekoormuse tagajärjel).
Tüdrukutel esineb polüartriit peamiselt üksnes kolmandast kuni viienda eluaastani. Kui liikumissüsteem on nooruses pidanud taluma suuri ülekoormusi (sport, töö), põhjustab reumaatiline tegur valusid liigestes. Liigutused on valulikud, sageli avaldub see pärast liigese pikka puhkeseisundit, mis lubab teha järelduse ainevahetuse kahjulike saaduste kogunemisest. Ainult liikudes annavad valud järele. Liikumine ise nõuab aga sageli suurt jõupingutust, sest kahjustatud piirkonna lihased püüavad reflektoorselt minna puhkeseisundisse.
Pärilike mõjude olemasolu korral võib eeskätt meestel esineda valusid selgroolülide vaheliigestes (spondüloartriit). Artriidi tüsistuseks loetakse reumaatilist artroosi (degeneratiivne reumatism). Seejuures peetakse silmas liigese kestvat degeneratsiooni, mis võib tekkida ka ilma reumaatilise teguri mõjuta pärast ülekoormust.
Rangelt võttes ei saa vegetatiiv-neuraalseid ja hormonaalseid regulatsioonimehhanisme teineteisest eristada, sest regulatsioonihäired ühel tasandil toovad alati endaga kaasa ka teise tasandi häireid. Eelmises jaos selgus, et immuunsüsteem kannatab seejuures igal juhul. Järgnevad psühhosomaatilised häired on seetõttu kokku võetud ühise mõiste alla „hormonaalsüsteemi häired“, sest nende tekkes osalevad ennekõike hormoonid.
Kõik emotsionaalselt põhjustatud regulatsioonihäiretega esile kutsutud hormonaalsüsteemi häired kaovad iseenesest, niipea kui asjakohaste autosugestiooniharjutuste ja elukommete muutmise abil on taastatud endokriinse ja vegetatiivse süsteemi normaalne töö. Ka seda protsessi saame autosugestiooni teel toetada ja kiirendada.
Nagu me teame, nimetatakse koehormoonideks närvirakkude ärritusi edasikandvaid aineid (transmittereid), samuti teiste kudede ärrituste kandjaid (hormoone), mis moodustuvad mujal kui endokriinsetes näärmetes. Kestvate intensiivsete emotsionaalsete reaktsioonide tagajärjel on oluliselt häiritud hormoonide tootmine ning see põhjustab füüsilisi ja psüühilisi haigusi.
Näiteks koehormoonide serotoniini ja dopamiini vaeguse korral peab inimene taluma sihitu aktiivsuse kasvu pidevat vaheldumist täieliku tegevusetuse ja surutusega – see on vaimne seisund, mida nimetatakse maniakaal-depressiivseks psühhoosiks. Koehormoonide muid talitlushäireid, näiteks histamiini liig- ja interferooni vaegtoimet vaatlesime juba eelmises jaos.
Klassikalise stressisündroomi puhul avaldavad ühiselt toimet vegetatiiv-neuroossed hormonaalsed tegurid ja biokeemilise immuunsüsteemi tegurid (vt 11. loengut). Tagajärjed immuunsüsteemis, suguhormoonide süsteemis ja vegetatiivses regulatsioonis on teema, mida käsitletakse selle loengu eelmises, käesolevas ja järgmises jaos.
Tüüpilisteks stressihaigusteks kitsas mõttes loetakse südame koronaarsoonte haigusi (stenokardia või infarkt), kõrget vererõhku (hüpertoonia), mao ja kaksteistsõrmiksoole haavandeid, kõhukinnisust, samuti ovulatsiooni- ja menstruatsioonitsükli häireid.
Kõigi nende haiguste põhjused pärinevad psüühikast, seepärast on neid kerge kõrvaldada asjakohaste autosugestioonide abil. Need on meile juba saanud tavaliseks: igaüks meist suudab valitseda oma emotsioone ja veresoonte ahendamise teel vererõhku reguleerida või pulssi langetada.
Nüüdisajal laialt levinud mure on kõhukinnisus: ainult 8% inimesi tühjendab pärasoolt 2–3 korda päevas, järgmised 40% teevad seda vähemasti üks kord päevas, ülejäänud võtavad aga korrapäraselt lahtisteid. Need on organismile ülimalt kahjulikult (nõrgendavad soolestikku, rikuvad ainevahetust, eeskätt kaaliumisisaldust, millel on ülim tähtsus iga üksiku raku ainevahetuses), seetõttu normaliseerime harjutusega 13.2: KÕHUKINNISUSE VASTU oma soolestiku talitlust, samuti õpime korrapäraselt pärasoolt tühjendama, kui meil on sellega probleeme.
Stressihaiguste hulka kuuluvad lisaks äsja loetletud tüüpilistele haigustele ka kõik muud haigused, mida kutsuvad esile kauakestvad või alatasa korduvad tugevad emotsioonid, ülekoormused ja välismaailma ärritused. Seepärast võime peaaegu kõiki haigusi üldises mõttes lugeda stressihaigusteks.
Hirm, kartus või füüsiline stress võib naistel põhjustada menstruatsioonihäireid, näiteks esimese menstruatsiooni peetust või tsükli puudumist – amenorröad.
Üksikutel, lesestunud või isolatsioonis elavatel naistel võib esineda võltsrasedust. Rasedust meditsiiniliselt küll ei tuvastata ja rasedushormooni progesterooni tootmine ei suurene, kuid esinevad siiski progesterooni toime tugevnemise tundemärgid (rasedusaegne iiveldus, muutused emakakaelas, rinnanibude pigmenteerumine). Teadmata põhjusel suureneb seejuures tundlikkus progesterooni vastu.
Vähenenud gonadotroopsete hormoonide – follikuliini ja luteiniseeriva hormooni (vt 12. loengut) eritumine hüpofüüsi eesmises sagaras põhjustab rasvade ladestumist reitel, mida nimetatakse „kalifeedeks“(vt joonist 12).
Selle hormoonidest põhjustatud rasvumise vormi vastu, mis tekib sugulise küpsemise perioodil munandite või munasarjade puuduliku arengu tagajärjel, ei aita ükski dieet ega paast: ainult hormonaalse tasakaalu taastamine näiteks harjutuse XII/1 abil annab tulemuslikku mõju.
Kestev östrogeenide ja gestageenide lisandumine väljast (näiteks eostumisvastaseid tablette võttes) mõjutab hüpotaalamust ja pärsib samuti hüpofüüsi gonadotroopsete hormoonide moodustumist. Niisiis võib nendest tablettidest loobumine võitluses „kalifeedega“ olla samuti abiks.
Ligikaudu igal üheksandal naisel, kes ei võta eostumisvastaseid tablette, on menstruatsioonid probleemsed, kuid häirete orgaanilised põhjused puuduvad. See on idiopaatiline düsmenorröa (idiopaatilised haigused on ilma nähtava põhjuseta tekkinud haigused). Siin on sümptomid esile kutsutud kas pärilikult – emalt – või ümbritsevast keskkonnast, neid tajutakse emotsionaalselt põhjustatud häiretest tingitult vääralt. Seejuures mängib tähtsat rolli naise sisemine konflikt oma vere, seksuaalsuse või sotsiaalse rolliga.
Teine menstruaaltsükli probleem on premenstruaalne sündroom. Siin on tegemist vaimse seisundi muutumisega tsükli teises pooles. Igal regulaarsel, eostumisvastaste tablettidega häirimata tsükliga naisel langeb tsükli lõpus hormoonide kontsentratsioon. Samamoodi nagu ka nende kiire kasv, näiteks raseduse algul, võib see muuta psüühiliste reaktsioonide adekvaatsust. Uuringud näitavad, et 62% naiste sooritatud vägivaldsetest kuritegudest pandi toime nädal aega enne menstruatsiooni algust.
Üks kõige levinumatest psühhosomaatilistest haigustest on idiopaatiline hüpertoonia. See on kõrgvererõhutõbi, millele ei ole võimalik leida orgaanilisi põhjuseid.
Hüpertoonia mõju organismile on väga paljutahuline: vererasvade ladestumise tõttu arterite seintel toimub nende ahenemine ja ummistumine (arterioskleroos, vt joonist 13), mis võib äärmuslikel juhtudel viia jäsemete kärbumiseni (gangreen). Südame koronaarsete veresoonte blokaad võib põhjustada infarkti, aju verega varustavate arterite ummistus võib põhjustada apopleksiat, mis viib vaimsete võimete nõrgenemiseni.
Hüpertoonikuid leiame sageli „aktiivsete kaotajate“ seas (vt 12. loengut), kelle sümpaatiline närvisüsteem on alalise üleärrituse seisundis. Väliselt on sellised inimesed tavaliselt abivalmis, heatahtlikud ja suudavad ennast valitseda. Nad austavad autoriteete ja on võrdseid alati valmis aitama. Nad väldivad igasuguseid tülisid, kardavad kriitikat, muus osas aga näivad rahulolevatena ja tundub, et nad ei soovi midagi.
Kuid me saime juba 12. loengus teada, et tegelikult ei ole see nii: vaid oma soovide ja eesmärkide pidev allasurumine ajendab hüpertoonikut vältima ebaharjumuspäraseid olukordi, erutusi ja konflikte. Niisiis võib ainult oma käitumise muutmine mobiliseerida seni kasutamata vegetatiivseid antiregulatsioone (parasümpaatikus).
Need meie hulgast, kes kannatavad kõrgenenud vererõhu all, peavad rangelt ellu rakendama 12. loengus esitatud reegleid, et muuta oma käitumist ja isikupäraseid harjumusi. Seda tuleb teha ka juhul, kui raviarst (kelle nõuandeid ei tohi mitte mingitel asjaoludel kuulda võtmata jätta) tuvastab hüpertoonia orgaanilised põhjused – lõppude lõpuks võib nende päritolu samuti olla psühhosomaatiline.
Sama kehtib südame neuroosi kohta, kui haigushoo puhkemise korral tõusevad 5–50 minutiks hüppeliselt südame kontraktsioonide kiirus ja vererõhk. Asjaolu, et tänase päevani ei ole selle haiguse orgaanilisi põhjusi avastatud, räägib haiguse psühhosomaatilise loomuse poolt, nagu seegi, et haigushoogudega – nii nagu ka astmahoogudega – kaasneb paanilise hirmu aisting. Nii nagu astma puhul, seondub see hirm olukordadega, milles haigushoog puhkes, seejuures provotseerib juba hirmu ootus ise uut haigushoogu. Ennetava meetmena on ka siin soovitatav harjutuse XI/5 modifitseeritud vorm.
Meil juba käsitletud ja järjest sagedamaks muutuvad südame koronaarsoonte haigused (koronaarhaigused) on stressi bioloogiliste mehhanismidega seotud kahel viisil. Ühest küljest on südame koronaarsete soonte koormus pingutuse korral väga suur, et südant normaalselt verega varustada, teisalt aga on need vereringes esimesed peened arteriaalse süsteemi sooned. Niisiis on neile eriti ohtlikud vererasvad, mille kontsentratsiooni stressid tõstavad (vererasv on ju aine, mida toodab stressihormoon kortisool).
Toitumine küllastamata rasvhappeid sisaldavatest toiduainetest, mida laialt soovitatakse, aitab väga vähe, sest see suudab vere rasvasisaldust vähendada vaid mõne protsendi võrra. Paremaid tulemusi annab toitumine suurema ballastainete sisaldusega toidust, kuid tõeliselt terveneda aitab ainult psüühiliste põhjuste kõrvaldamine.
Vereringesüsteemi stresside muud tagajärjed on teiste elundite verevarustuse häired. Kuulmise languseks nimetatakse sisekõrva (tavaliselt mööduvat) verevarustuse häiret, mis viib kuulmise järsule kadumisele. Teine (harvaesinev) sisekõrva verevarustuse häire põhjustab spontaanseid liigutuste koordinatsiooni häireid.
Mao ülesanne on toiduainetes sisalduvate valkude, rasvade ja tärklise keemiline lagundamine nii, et organism suudaks need läbi soolestiku seinte omastada ja ainevahetuseks rakkudesse toimetada. Selleks toodavad mao limaskesta näärmed päevas 2–3 liitrit maomahla, mis koosneb pepsiinist (põhirakud) ja soolhappest (kattekihi rakkudest erituvad kloori ja vesiniku ioonid).
Soolhape hoiab maomahla ja soolestiku keskkonda pidevalt happelisena (mao pH on 2,5, soolestiku pH on 4,0; vt joonist 14). Et magu ei hakkaks ise oma seinu seedima, on need kaitstud limaskesta ja tugeva verevarustusega.
Kui see kaitse on mao seinte verevarustuse halvenemise või lima ebapiisava eritumise tagajärjel vähenenud või kui maomahla on tekkinud liiga palju (nii suureneb ka selles sisalduva happe hulk), võib juhtuda, et ühel päeval seedib magu ära väikese tükikese oma limaskestast. See on maohaavandi algus (vt fotot joonisel 14). Sama nähtus võib esineda ka soolestiku seintel (soolestiku haavand).
Mao seinte ja soolestiku verevarustuse häireid põhjustavad sümpaatilise närvisüsteemi krooniline üliaktiivsus ja/või nikotiini krooniline kuritarvitamine ning need on alati seotud limaerituse vähenemisega. Kuid haavandeid tekib sellest harvem kui soolhappe liigtootmisest, seepärast kohtamegi „aktiivsete kaotajate“ (sümpatoonikute) hulgas mao ja soolestiku haiguste põdejaid harva, erinevalt „passiivsetest kaotajatest“.
Kui joonist veel korra tähelepanelikult vaatleme, siis mõistame, miks see nii on: maomahla tootmist innerveerib autonoomse närvisüsteemi parasümpaatiline haru – uitnärv, nervus vagus, mis „passiivsetel kaotajatel“ on alati suurenenud aktiivsuse seisundis (sellepärast nimetataksegi neid vagotoonikuteks, vt 12. loengut). Uitnärv ergutab küll lima eritumist, kuid sellest vastumeetmest ei piisa, et mao limaskesta kahjustumist takistada.
Liigset maomahla ületootmist põhjustavad ka stressihormoon kortisool ja koehormoon histamiin (või selle H2-tüüpi retseptorid), mis vastutavad allergiliste reaktsioonide eest.
Hormoon gastriin, mida eritab mao alumise osa limaskest, võib samuti ergutada kattekihi rakke soolhapet tootma. Seda eritatakse seedimise enda regulatsiooniks ja eritust kutsuvad esile uitnärvi ärritused (need tekivad toitu nähes või seda endale ette kujutades), pingeärritused mao alumises osas (pärast söömist), toidu vahetu keemiline mõju retseptorrakkudele mao limaskestas (alkohol ja kofeiin tekitavad gastriini liigsust!) või pH väärtuse suurenemine üle 2,5.
„Passiivsetel kaotajatel“ on parasümpaatikus pidevalt liiga aktiivne. Loogiline järeldus: pidev liigne gastriini tootmine tekitab pidevat soolhappe liigeritumist ja see vähendab pH-väärtust kestvalt alla 2,5. Mao limaskestad saavad pidevalt kahjustusi (gastriit), kuni tekivad haavandid, mis võivad edasi areneda kartsinoomiks.
Eriti kiiresti tekivad mao ja soolestiku haavandid siis, kui magu on tühi ja tugevnenud verevarustus muudab limaskesta õhemaks ning kergemini haavatavaks. Millal see juhtub või kas üldse juhtub, see sõltub isikupärastest emotsionaalsetest reaktsioonidest. Hea näite annab meditsiinilises kirjanduses sageli esitatav juhtum.
Patsiendile nimega Tom paigaldati makku fistul, mille kaudu ta toitus (fistul on kanal, mis seob siseelundit nahasse tehtud avaga). Selle fistuli abil võidi Tomi mao reaktsioone mitme aasta kestel jälgida. Kui Tom sai vallandamisteate, vihastas ta (verevarustus kiirenes) ja meeleolu muutus pessimistlikuks (vähenes soolhappe hulk). Kui Tom kuulis, et ta lapselapsed on antud lastekodusse, oli reaktsiooniks talle ohtlik vihastumine (verevarustus kiirenes) ja vastumeelsus (soolhapet lisandus järsult).
Kui meie hulgas on neid, kes kannatavad seedetrakti häirete all, saavad nad end aidata vaid nii: on vaja järgida meie kursusel antud juhiseid ja teha soovitatud harjutusi, muuta oma üldist emotsionaalset häälestatust ja muutuda „kaotajast“ „võitjaks“ (alkoholist, suitsetamisest ja kofeiinist keeldumine mõistagi kiirendavad tervenemist)!
Individuaalselt tajutava ärrituse avaldumise ja/või regulaatoritena toimivad arvukad ühiskondliku käitumise liigid: näiteks füüsilise koormuse harjumus (sport) või selle puudumine (lõdvestumine), samuti silmatorkavad lihaste kasutamise harjumused ja nende tahtmatud pinged.
Toonuse teadvustamatu tõus mõjutab paljusid psüühilisi ja psühhosomaatilisi nähtusi, seepärast vaatleme algul selle tekkimise mehhanismi, et seejärel kõnelda lihaste neist kasutusviisidest, mis peavad teadlikult või alateadlikult esile kutsuma kõrge lihastoonuse vähenemise.
Mis tahes tundmusi saab lihaste abil nii avaldada kui ka alla suruda. Nii näiteks koosneb näo miimiline mäng väga erisugustest lihaste liikumistest, mis võivad väljendada kõige erinevamaid tundmusi – hirmu, rõõmu, raevu, põlgust või soovi. Kui inimene ei luba endal avalikult välja näidata oma tundmusi ja surub neid alla (vastavaid lihaste reaktsioone tagasi hoides), siis on kõik asjakohased lihased pidevalt tegutsemisvalmis või ootel, mis avaldub hästi nende pinges tavalise lihastoonuse taustal.
Paraku esineb läänemaailma kultuuris kalduvus oma tundmusi varjata, keelata nende avaldumine käitumise tasemel. „Hoia end vaos!“, „Valitse end!“ „Ära näita mitte midagi välja!“ – need on sõnad, mida igaüks meist on kas või korra kuulnud.
Mis aga toimub, kui keegi püüab oma käitumisega füüsiliselt mitte väljendada seda, mis teda erutab? Kui ta on valmis rõõmust hüppama, kuid surub jalgu tugevalt vastu maad? Või hoiab oma keha kramplike jõupingutustega sirgena, kui tahab murest ja valust kössi tõmbuda?
Nii üks kui ka teine nõuab suurt jõupingutust, eeskätt skeletilihaskonna pingutamist, mille abil juhitakse ja kontrollitakse tegevusmalle. Inimene hoiab end kõigi oma lihaste jõul ohjes, oma tundmusi kontrolli all. Kui niisugune seisund kestab pikemat aega, algavad krambid ja töötava lihaskonna tardumine. Isegi kui inimene tahab, ei saa ta enam kergelt ja vabalt liikuda, sest kestev pinge on juba ta lihastesse „sööbinud“.
Ja isegi kui muutuv eluline olukord kõrvaldab sunnitud ekstremaalse enesevalitsuse põhjuse, säilib krooniliseks muutnud lihaspinge: kivistunud liikumatu nägu, puitunud kange kehahoiak, paindumatu kael või kokku pigistatud rinnakorv.
Kui keegi aga on kord õppinud mingile teatud välisele või sisemisele ohule kindla lihastekompleksiga reageerima, siis on üpris tõenäoline, et sellest lihastekompleksist saab eelistatav reageerimissüsteem. Seda hakatakse alati ühel ja samal viisil aktiveerima, kui teatud ärritajad kutsuvad esile hirmu või pinget. Tekkiv pinge on tuntav kogu kehas, kuid eriti selgelt avaldub see eelistatud lihastes. Seda nimetatakse keha reaktsiooni spetsiifilisuseks.
Ajapikku lisandub järjest rohkem ärritajad, mis võivad selliseid spetsiifilisi lihasereaktsioone esile kutsuda. Kui näiteks esialgu põhjustas kaela lihaskonna krampe hirm range isa ees, siis hiljem tekitavad samalaadset lihaskrampi mitte ainult kõik tõelised ja näilised autoriteedid, vaid ka igasugused nõudmised või tulemuse poole püüdlemine. Järjest rohkem ärritajaid nõuab kou aeg kiiremini ning tugevamalt üht ja sama lihaselise reaktsiooni stereotüüpi.
Pikema aja jooksul tekib omalaadne harjumine: kes on kaua püüdnud karmilt kontrollida oma käitumist ning varjata oma tundeid teiste eest, kaotab ka ise kiiresti võime neid tunda ja tajuda. Tema tundmusi ja emotsioone töödeldakse automaatselt alateadvuses, need ei tõuse enam teadvusse. Ja viimaks ei anna inimene ka ise endale enam aru, et ta surub oma tundeid alla, kuni ükskord hakkavad need avalduma keha erinevates kohtades lihaste haiglasliku valuna (müalgiana): nimmelihastes on lumbaago, kaelalihased ei suuda painduda, laubalihaste krampide pinge tekitab peavalu, valutada võivad ka liigesed.
Meie oleme kursuse algusest peale õppinud oma keha harjutuste abil kuni väikseima lihaseni lõdvestama, teades eespool kirjeldatud psühhosomaatilisi sümptomeid üksnes kuulu järgi või oma mälestuste sügavusest (kui oleme selle all kunagi kannatanud). Ja tulevikus kaitsevad positiivne eluline meelestatus ning elulaad meid niikuinii kõigi väliste ja sisemiste koormuse eest, mis võiksid lihasekrampe esile kutsuda.
Täiesti teistsugune on seis neil meie lähikonna inimestel, kes kujundavad endas meeldiva (lõdvestunud või erutatud) seisundi saavutamiseks silmatorkavaid harjumusi või kombeid (maniakaalne käitumine). See võib endast kujutada kompensatsiooni, et saavutada näiteks normaalne keskpärasus (alkoholi tarvitamine pärast pingelist päeva või uimastite tarvitamine pingelises sotsiaalses olukorras, kui väljapääsu ei leita) või jätkata tegevust, mis on pooleli või millega tahavad toime tulla (aga ka selleks, et püüda vältida olukorda, milles nad hakkama ei saa).
Kui varem kasutati maania terminit ainult seoses narkosõltuvusega, siis nüüd peetakse sellega silmas ka teatud teisi sunnitud käitumise liike, millel on esmapilgul üksteisega vähe ühist. Kui inimene töötab silmnähtavalt liiga palju, „topib enda täis“ šokolaadi või ei suuda välja astuda mingi sekti ridadest, siis sellist käitumist nimetatakse sõltuvuslikuks või laiemas mõttes maniakaalseks.
Tõepoolest, narkomaania ja muude harjumuspäraste käitumistavade vahel on olulisi bioloogilisi, psühholoogilisi ja sotsiaalseid sarnasusi. Ükskõik, kas erilist rahuldust pakub religioosne süvenemine või meskaliin, teatud kindlad riituste vormid või kokaiin – käitumine muutub maniakaalseks siis, kui see ei allu enam kontrollile.
Maniakaalse käitumise põhjuseid tutvustas meile juba eelmine jagu: silmatorkavates harjumustes otsib inimene lõõgastust, mida ta ei suuda saavutada oma ebanormaalse (nõrgalt väljendunud enesehinnangu aistingust põhjustatud) vaoshoituse tõttu, või tormab ta ülepeakaela tegema midagi sellist, mis kas või veidikeseks ajaks muudaks tema praegust meeleolu.
Korduvalt välja öeldud ja kirjasõnas avaldatud arvamusel, et maania on just nagu haigus, ei ole mingit alust (kuid annab selle all kannataja tahtenõrkusele soovitud õigustuse). Tõsi küll, pikaajaliste, maania tagajärjel tekkinud neuroloogiliste ahelate moondumise tõttu tekivadki neil vahel muutused teatud aju ensüümide tootmises, mistõttu nad kogevad tungivat vajadust uimasti või stressist vabastava käitumise järele, kuid see on maania tagajärg, mitte põhjus! On mõistagi selge, et ensüümide tootmist mõjutavad ka geneetilised eelsoodumused, kuid identse geenistruktuuriga ühemunakaksikute uuringud on vaieldamatult tõestanud, et ekstsessiivse käitumise vormid ei ole tingimata ensüümidega ette määratud.
Niisiis võib üksikutel inimestel olemas olla teatav geneetiline eelsoodumus maaniateks, kuid maniakaalne käitumine tekib alles siis, kui see eelsoodumus langeb kokku limbilise ja kortikaalse süsteemi häiretega ning väga negatiivsete ühiskondlike mõjudega.
Nagu me juba teame, võib neid segavaid tegureid lihtsalt välistada, muutes elulist meelestatust ja elulaadi, nii et lõppude lõpuks sõltub igast isiksusest endast, kas ta suudab edukalt toime tulla elu katsumustega või leida mugav väljapääs maniakaalses käitumises. Võimalusi on selleks piiramatult.
Näiteks depressiivse meelestatuse suruvad kergesti välja ergutavad tegevused. Vaevalt küll õhus hõljuv langevarjur kurbust tunneb. Niisugused tugevad emotsionaalsed muutused on seotud keemiliste muutustega ajus, mida inimene õpib esile kutsuma ise – medikamentide, toidu (täidlased toodavad rohkem somaatilisi opioidseid aineid kui kõhnad) või sihipärase tegevusega.
(Maniakaalselt) töötavad inimesed väldivad töö abil ajutiselt oma üksildust või alaväärtuse tundmust, maniakaalsed õgardid otsivad kergendust ohjeldamatus šokolaaditortide kugistamises ning suur hulk telemaniakke leiavad puhkust (või mitte millekski kohustavat tegevust) igapäevases ekraani põrnitsemises (huvitavate saadete ajal on neis valdav peamiselt alfa-rütm).
Need käitumismallid aitavad küll mõnd aega konflikti vältida, kuid ebamõõdukus võib viia järjest kiirenevale füüsilisele, sotsiaalsele ja majanduslikule langusele. Harvardi psühholoog Howard J. Shaffer nimetas maaniat kahe teraga mõõgaks: „See aitab inimest, teda hävitades.“ Tegeldes sellega, mis parajasti rahuldust pakub – olgu see siis töö, hasartmäng või korrapärased jooksutreeningud – võivad inimesed kaotada kontrolli oma käitumise üle ja jätkata seda isegi siis, kui tagajärjed võivad olla rasked. Näiteks kirglikud pikamaajooksjad jätkavad oma harrastust isegi siis, kui nende põlved, pahkluud ja skeleti muud osad on juba saanud raskeid kahjustusi. Eriti rasked on tagajärjed, mida toovad endaga kaasa suitsetamine, rasvumine, alkoholism, narkomaania ja toksikomaania, seepärast vaatleme järgmistes jagudes nende avaldumise vorme (ja neist võõrdumise võimalusi).
Inimese suhtumist toitu koordineerib hüpotaalamus (vt graafikut 11. loengus) mis saab selleks mao seintes ja maksas asuvatelt kemoretseptoritelt glükoosi edastamise, varustamise ja tarbimise kontrollväärtusi (see on sahhariidide – organismi energiaallikate transportimise vorm). Kui hüpotaalamus töötaks limbilisest süsteemist sõltumatult, oleks tagatud toidu tõhus manustamine ja seedimine: siis võetaks vastu ainult selline kogus toitaineid, mis on eluliste protsesside tööshoidmiseks tõesti vajalik. See tagaks optimaalse kehakaalu ja rasvumine oleks meie jaoks võõras nähtus.
Paraku ei ole see nii: stress, psüühilised (emotsioonid) ja orgaanilised (näiteks hormonaalsed) ärritused, samuti ajju kogutud kogemused ja harjumused mõjutavad või häirivad kas vahetult või limbilise süsteemi kaudu hüpotaalamuse reguleerivaid funktsioone (vt graafikut 11. loengus).
Üks peamistest rasvumise põhjustest on stress. Kuid sugugi mitte nii, nagu kujutavad ette selle all kannatajad: nende arvates kutsub stress sellega seotud psüühilise masenduse tagajärjel esile „vastutegevuse“ – söömise vajaduse. Tegelikult on vastupidi: kestva stressi tagajärjel langeb rivist välja kõhunääre, see avaldub seedehäiretes ja insuliini ületootmises.
Insuliini ülesanne on toimetada rasvarakkudesse veresuhkrut, mis on tähtis keha energiaga varustaja. Insuliini ületootmise tagajärjed on järgmised: pidev rasva lisandumine ja kehakaalu suurenemine, vere liiga väike suhkrusisaldus, millega kaasnevad nõrkusehood, ja – sellest annavad hüpotaalamusele märku kemoretseptorid – pidevalt kestev tugev süsivesikute nälg (diabeedieelne rasvumine).
Sellises olukorras reageerib inimene instinktiivselt „õigesti“, tarbides kergesti omastatavaid süsivesikuid, eriti maiustusi. Kuid sellest põhjustatud uus insuliini eritumine tekitab nõiaringi: hüpoglükeemia (vere suhkrusisalduse vähenemine) – toitumine – insuliini eritumine – uus hüpoglükeemia.
Rasvumist võivad põhjustada ka emotsionaalsed häired. On inimesi, kelle seedetrakt reageerib moraalsele šokile, elutingimuste muutumisele, rasedusele või operatsioonile, samuti üldistele ebarahuldavatele elutingimustele talitluse aeglustumisega. Samal ajal võivad häired ajutüve teatud piirkondades tekitada pideva ületamatu näljatunde (seejuures ei ole organismi ainevahetus näljaseisundis). Niisugune isu toimib hirmu allasuruvana. Tagajärg on kehakaalu suurenemine!
Kui need inimesed püüavad nüüd kehakaalu nälgimisega alandada, käivitub saatuslik mehhanism: keha kohandub toidukoguse vähenemisele ja põletab läbi veel vähem toitu. See mehhanism on bioloogiliselt küll ratsionaalne, sest tagab toiduvaesel ajal inimese ellujäämise, kuid kui silmas pidada, et üldine ainevahetus on juba rikutud (toidu seedimine ilma füüsilise koormuseta), suurendab see käesoleval juhul häiret.
Kolmas rasvumise põhjus on harjumuse jõud. Harjumused tekivad kogemustest ja kindlasti on igaühe isikupärasel suhtumisel söömisse tekkinud juured juba varase lapsepõlve kogemustes. Need kogemused võivad tähendada näiteks seda, et mis tahes rahulolematuse ärritust leevendatakse toidu abil. Kui inimene juba täiskasvanuna iga väiksegi ebameeldivuse korral, iga erutuse või mure puhul langeb enda rahustamise lapsepõlvest pärinevasse vormi ja sööb rohkem, kui organism suudab ära põletada, ongi alanud rasvumise füüsiline külg – liigne toit ladestub rasva kujul.
Kuid endokriinse süsteemi regulatsioonihäiretest tingitud ainevahetuse häired võivad ülimalt harva rasvumist põhjustada: erinevalt üldlevinud arvamusest on ainevahetuse häire pigem rasvumisest tingitud liigse kehakaalu tagajärg, mitte põhjus!
Liigsest kehakaalust vabanemise kohta on samuti olemas väga palju ebaõigeid ettekujutusi.
Nii näiteks ei saa rasvarakkudesse kogutud rasva vähendada nälgimise teel (nulldieet), toidukoguste järsu vähendamise ega ühekülgsete dieetide abil.
Esimesed kaks võtet viivad lihtsalt organismi kohandumisele: see hakkab vähem toitu läbi põletama! Seda kirjeldab hästi näide „peotäis riisi“, tänu millele suudavad ellu jääda vaeste piirkondade inimesed. Paljudel liigse kehakaalu all kannatajatel on toidu seedimine juba niigi aeglustunud, nälja talumine viib sel juhul küll sümptomi (liigne kehakaal) kadumiseni, kuid halvendab samal ajal ka põhjust (halb seedimine). Seepärast on täiesti ilmne, et pärast „dieedi“ lõppu suureneb kehakaal veelgi.
Ühekülgne toitumine koos sellega kaasnevate naeruväärsete dieediettekirjutustega tekitab sageli vaegust organismi mineraalide, soolade, vitamiinide tasakaalus ja metallisisalduses. Tagajärjeks on endokriinsete ja vegetatiivsete reguleerivate funktsioonide ning väga mitmesugused ainevahetuse häired.
Rasvumist tugevdab paljudel inimestel veel hirm paksenemise ees, mis sisuliselt kujutab endast stressi. Nii näiteks võib juba tühine hormonaalne häire või stress tekitada noorel naisel väheseid rasvaladestisi „kalifeedena“ või kõhu piirkonnas („närvide pinnal“). Sellesse väiksesse häiresse suhtuvad naised väga tõsiselt, nad „ravivad“ seda ränga dieedi ja/või isu vähendavate vahenditega, tulemuseks on raske ainevahetuse häire toidu seedimise aeglustumise tagajärjel.
Seejärel püüab ta – võimalik, et meditsiini või psühhoteraapia abil – ennast aktiivselt, kuid ebasobivalt ravida, süvendades nii ainevahetuse- ja psüühikahäireid. Tihti jõutakse niiviisi psüühiliste probleemideni – tehakse endale etteheiteid ja sunnitakse end liigselt (sageli negatiivselt) keskenduma oma toitumisele: naine mõtleb alatasa ainult toidust ja nälgimisest, räägib dieetidest, klubidest ja ilusalongidest … Tulemus: niigi ilmselt väär enesehinnang, mis on juba avaldunud tugeva reaktsioonina väiksele iluveale, kannatab nüüd mitte ainult figuuri, vaid ka näilise iseloomu nõrkuse pärast, mida tõenäoliselt kinnitavad ka ümbritsevad inimesed, meditsiini ja psühhoteraapia autoriteedid.
Niisugust iseennast ergutavat protsessi on õnneks võimalik pöörata ka vastupidises suunas: paljudel väheneb kehakaal tänu juba oma rasvumise põhjuste mõistmisele ja sellest tulenevale lõdvestumisele – kuid seda ainult juhul, kui nad loobuvad igasugustest dieetidest ning asendavad need normaalsete toitumisharjumustega.
Niisiis, rasvumisvastane teraapia võib endast kujutada – välja arvatud vaid väga rasked juhused, kui on arutu ja isegi lubamatu loobuda meditsiinilisest abist – kombinatsiooni normaalsetest toitumisharjumustest ja tasakaalustatud toidust, millele lisandub vaimne lõõgastumine auto- või heterosugestiooni abil, näiteks harjutusega 13.3: RASVUMISE VASTU.
Kui me ise kannatame liigse kehakaalu all, on meil vaja mitte ainult teha siin nimetatud harjutust, vaid ka loobuda kõigist dieetidest, mitte vahele jätta ühtki toidukorda (kuid mitte süüa ka kuus või kümme korda päevas!) ja menüü koostamisel silmas pidada järgmist:
– vähendame süsivesikurikaste toiduainete (suhkur, jahu, kartul, leib ja muud jahutooted) tarbimist,
– selle asemel suurendame valke sisaldavate toiduainete osakaalu (piim, piimatooted, kohupiim, väherasvane juust, munad, kaunviljad, oad ja sojaidud, uluki- ja linnuliha, väherasvane kala ja väherasvane liha – looma- ja vasikaliha),
– väga tähtis on loobuda igasugusest alkoholist.
Eriti aga tuleb hoiduda isu pärssivate medikamentide manustamisest. Need amfetamiini, fenmetrasiini või propüülheksedriini ühendid ei ole mitte midagi muud kui ärritajad, mis pidurdavad küll isu reguleerivat keskust hüpotaalamuses (vt 11. loengut), kuid samas segavad teisi selle reguleerimiskeskusi ja häirivad kesknärvisüsteemi. See on organismile mürk!
Kõrvaltoimete nimistu on väga pikk. Lisaks unetusele, närvilisusele, kuivusele suus, depressiivsele meeleolule, peavaludele, pulsi sagenemisele, kõhukinnisusele, allergilistele löövetele nahal ja paljudele muudele tervisehäiretele vähendavad need medikamendid ka reaktsiooni- ja keskendumisvõimet.
Meile kui algajatest parapsühholoogidele peavad isu pärssivad vahendid olema välistatud juba ainuüksi kahe viimasena nimetatud toime pärast: keskendumisvõime ja üldise reageerimisvõime tugevdamine on ju igasuguse paranormaalse arengu tähtis eeldus.
Rasvumisteemaliste arutluste lõpetuseks õpime õigesti arvutama oma ideaalset kehakaalu:
– naised peavad oma kasvust sentimeetrites kõigepealt lahutama arvu 100 ja jääki veel 10% võrra vähendama;
– mehed peavad oma kasvust sentimeetrites lahutama arvu 100, et saada oma ideaalkaalu väärtus kilogrammides;
– kerge kehaehituse korral tuleb saadud arvu veel 5% võrra vähendada, tugeva kehaehituse korral aga 5% võrra suurendada.
Muistsetel aegadel kasutati tubakataimede lehtedes ja juurtes sisalduvat alkaloidi (alkaloidid on taimset päritolu lämmastikku sisaldavad aluseliste omadustega orgaanilised ühendid) – nikotiini – laialdaselt mürkkemikaalide tootmiseks ja taimekaitsevahendina. Nikotiini on naha ja limaskestade kaudu väga lihtne omastada, seepärast sobib see ideaalselt putukate vastu võitlemiseks. Kuid nikotiin on ka väga mürgine, seepärast on nüüdisajal taimekaitses selle kasutamisest loobutud. Küll aga satub järjest rohkem nikotiini suitsetavate inimeste kopsudesse.
- aastal tunnistas Saksamaal vabatahtlikult oma suitsetamise harjumust 56% meestest ja 31% naistest, kusjuures 20% meestest ja 6% naistest suitsetasid rohkem kui 20 sigaretti päevas.
Nende inimeste õnneks laguneb nikotiin organismis kiiresti. Nikotiini poolestumise aeg on kõigest 2 tundi, teisisõnu on organismis 2 tunni pärast säilinud ainult pool kopsudes imendunud nikotiinist. Muidu ei oleks kõige kirglikumatel suitsetajatel võimalik suitsetada 70 ja rohkem sigaretti päevas.
Inimese jaoks surmav nikotiiniannus on 1 mg kehakaalu 1 kg kohta. Niisiis võib 70 kg kaaluv inimene surra nikotiinist, mille ta saab 70 sigareti suitsetamisest (ühe sigareti tubaka mass sisaldab keskmiselt 3,3 mg nikotiini, sellest umbes 30% satub suitsu sisse; sügava sissehingamise korral imendub 98% nikotiinist).
Kuna nikotiin on niivõrd mürgine, siis tekib tahtmatult küsimus, miks siis nii palju inimesi seda vabatahtlikult tarbivad – needsamad, kes teisalt ehk on ümbritseva keskkonna mürgiste ainetega saastamise kasvu vastased ja ostavad toiduaineid ainult mahekauplustest, uskudes, et need mürke ei sisalda.
Asi on selles, et väikeste annustena on nikotiinil üldine kesk- ja vegetatiivset närvisüsteemi ergutav toime. Vegetatiivsele närvisüsteemile mõjub see samamoodi nagu transmitter atsetüülkoliin parasümpaatilise ja sümpaatilise süsteemi ganglionidele. Lisaks põhjustab see hormooni adiuretiini eritumist, mis leevendab sümpaatilise süsteemi noradrenaliinilist aktiivsust ning potentsiaalselt hirmu tekitavates olukordades soodustab mälu ja keskendumisvõime tõhusust.
On tõenäoline, et need nikotiini täiesti meeldivad omadused tõsta töövõimet ja lämmatada hirmu ahvatlevad algul suitsetajaid. Kuid siit ei ole samm juhuslikust kuni kirgliku suitsetajani enam pikk, sest ajapikku kujuneb välja (nii nagu ka kõigi medikamentide puhul) harjumus: on vaja järjest suuremaid annuseid, et saavutada samasugune mõju.
Kuid on veider, et teatud kindlast annusest alates muutuvad nikotiini omadused vastupidiseks.
Kui algul ergutas see ganglione, tõstis vererõhku ja suurendas soolestiku liikuvust, siis nüüd langetab ganglionide blokaad vererõhku ja halvab soolestiku tegevuse. Veresoonte ahenemise tõttu väheneb organismi varustamine hapniku ja soojusega. Termokaamera abil tehtud infrapunased fotod näitavad ilmekalt meile neid nikotiini tarbimise tagajärgi (vt joonist 17).
Päris kindlasti võib nikotiini liigsest tarbimisest põhjustatud veresoonte ahenemine tekitada peavalu ja iiveldust. Kroonilise, see tähendab pikaajalise suitsetamise korral kannatab pidevalt jäsemete varustatus verega, mis kokkuvõttes võib põhjustada isegi nende kärbumiseni („suitsetaja jalg“).
Meid kui algajaid parapsühholooge huvitavad ikkagi mitte niivõrd nikotiini eespool kirjeldatud toimed, vaid pigem selle suutlikkus ganglione blokeerida. See on ju täielikult vastuolus ühega meie kõige tähtsamatest eesmärkidest – oma keskendumisvõime parandamine. Lihtne katse enda peal annab suitsetajatele selle kohta vaieldamatu tõestuse.
Ärge suitsetage terve päev ühtegi sigaretti, kuid järgmisel hommikul suitsetage tühja kõhuga kaks sigaretti järjest. Väga kiiresti pärast seda tunnete peas ja kehas levimas rasket tuimenemise aistingut, mis piirab tugevalt meie mõtlemis- ja reageerimisvõimet – see on tundemärk, et häiritud on ärrituse edastamise nii aferentne kui ka eferentne mehhanism.
Kuidas siis õnnestub nikotiinil (ja teistel keemilistel ainetel, mida kasutatakse medikamentides ganglionide blokaadiks) häirida ärrituse edastamist ühelt neuronilt teisele?
Tuletame meelde, mida õppisime 11. loengus neuroloogilise reguleerimise protsesside kohta. Pärast ärrituse tekkimist erituvad sünaptilistest vesiikulitest-lõpmetest sünaptilisesse pillu molekulid-transmitterid, mis on ühenduses järgmise neuroni postsünaptilise membraani retseptoritega ja ärritavad niiviisi ka seda.
Molekule-transmittereid võib võrrelda võtmetega, mis avavad ainult nendega täpselt sobiva luku – käesoleval juhul transmitteri. Niisiis tekitavad transmitterid ärritusi ainult neis retseptorites, millega need täpselt sobivad (samamoodi nagu võivad hormoonid aktiveerida või sünteesida proteiini ainult täpselt neile vastavates retseptorites, vt 12. loengut).
Ganglione blokeerivad keemilised ained, mis – kui jätkame võrdlust võtme ja lukuga – on transmitteritega võrreldes küll samasuguse võtmekeele profiiliga, kuid teistsuguste hammastega. Teisisõnu on neid lihtne „lukku pista“, kuid need ei saa seal tekitada ärritust, sest „hambad ei sobi“. Enamgi veel, need blokeerivad retseptori, nii et selle külge ei saa enam kinnituda teised transmitterid, ja takistavad niiviisi ärrituse normaalse edastamise kulgu.
Joonisel 18 on graafiliselt kujutatud ganglionide blokaatorite toime sümpaatilise süsteemi retseptorite näitel, mis reageerivad noradrenaliinile, adrenaliinile või sünteetilisele transmitterile isoproterenoolile.
Ganglionide blokaatorid kahjustavad kogu vegetatiivset närvisüsteemi (vt joonist 19), seepärast peame nende kasutamisest loobuma. Rahustavaid, valu vaigistavaid ja unetusevastaseid vahendeid, mille toime põhineb sageli neis sisalduvatel ganglionide blokaatoritel, ei ole meist kellelegi vaja – oleme ju juba õppinud juhtima oma emotsioone, psüühilist käitumist ja kõiki tõhusaid ärritusviise asjakohaste harjutuste abil.
Kui me aga oleme suitsetajad, on vaja sellest harjumusest vabaneda harjutuse 13.4: SUITSETAMISE VASTU abil, et anda neuroloogilistele sidemetele meie organismis võimalus takistusteta töötada. Samal ajal kaitseme oma organismi muudest suitsetamise tagajärgedest, mida põhjustavad nii nikotiin kui ka suur hulk muid suitsus sisalduvaid aineid:
– Tubakatõrvas sisalduvad ained, mida nimetatakse kantserogeenideks, võivad pärast 15–20-aastast peiteaega tekitada kartsinoome (vähkkasvajaid) kurgus, kõris, kopsudes, bronhides, söögitorus, maos, soolestikus ja kusepõies.
– Limaskesti ärritavad ained – aldehüüdid, fenoolid, happed ja ammoniaak – põhjustavad kestva toime korral kroonilist bronhiiti („suitsetaja köha“) ja kroonilist gastriiti.
– Suitsetamine raseduse ajal vähendab vastsündinu kehakaalu ja soodustab enneaegseid sünnitusi. Isa sperma kahjustumise tõttu on võimalikud lapse kaasasündinud väärarengud. Nikotiin jõuab välja emapiima, seepärast saab seda mürki juba vastsündinu, kui ema suitsetab.
– Suitsus sisalduv vingugaas (CO) vähendab hapniku omastamist kopsude kaudu, nii nõrgenevad organismi füüsilised võimed ja muutub raskemaks vaba kosmilise energia vastuvõtmine.
Juba viimased nikotiini mainitud omadustest peavad meie hulgas leiduvate suitsetajate jaoks olema piisavad põhjused, et suitsetamisest loobuda: see häirib pidevalt nende paranormaalset arengut.
Kui pärmifermendid lõhustavad suhkrut (käärimine), tekib alkohol (täpsemalt etüülpiiritus või etanool). Organismis esineb alkohol kõige sagedamini ainevahetuse saadusena (inimese kehas sisalduv normaalne alkoholi üldkogus on umbes 2 grammi), toiduainetes toimub sageli alkoholi käärimine (süsivesikuterikastes vedelikes võib alkoholisisaldus tõusta kuni 15%-ni).
Inimene on juba 2000 aastat osanud alkohoolseid jooke valmistada. Baabüloni muistsete asukate, sumerite savitahvlitel on kujutatud õlletegu. Veini kohta on teada, et seda valmistati juba 2000. aastatel eKr Assüürias. Kreekas ja Roomas arenes välja eriti kõrge veinivalmistamise kultuur.
Imperaator Marcus Aurelius alustas viinamarjakasvatust Saksamaal Reini ja Moseli jõe ääres 300. aastatel eKr.
Alkoholi ülemaailmse leviku (alkoholi tarbijaid on kogu maailmas miljardeid) on taganud selle nauditav toime.
Juba joomise ajal ärritab alkohol limaskesti (alkohol peatab elulisi protsesse ning seepärast kasutatakse seda desinfitseeriva ja konservereiva vahendina), mille tagajärjel tekib soojuse aisting. Väikese kontsentratsiooni korral (alla 0,5 promilli) aktiveerub tänu kesk- ja vaheaju mõjutamisele parasümpaatikus, see tekitab tugevneva soojusaistingu, naha punetuse ja elurõõmsa enesetunde. Enamgi veel, alkohol, nii nagu teisedki rahustavad ained, avaldab mittespetsiifilist rahustavat toimet kesknärvisüsteemile: närvirakkudes tõstab see hüperpolarisatsiooni abil ärrituspiiri ja vähendab niiviisi ärrituse amplituude. Ka atsetüülkoliini toimet ja aktiivsust pärsitakse (vt 12. loengut), nii tekib üldine rahunemise seisund. Lisaks häirib alkohol hippokampuses keskmise rütmi (teeta-sünkronisatsioon) kujunemist, mis vähendab hirmutunnet (kuid teisalt on takistatud ka adiuretiini eritumine, mis osaliselt nõrgendab seda toimet, vt 12. loengut).
Väikeste alkoholiannuste järgmised toimekohad on kortikaalsed ja hüpotaalamuse piirkonnad, limbiline süsteem ja retikulaarne süsteem: siin toimuv mittespetsiifiline aktiveerimine kutsub esile pidurduste üldise nõrgenemise.
Alkoholikoguste suurendamine muudab selle toime järjest rohkem negatiivseks: mõju alla satuvad korteks ja ajutüve alumine osa, silmade kohanemisvõime aeglustub (pimestamine), silmade ja kõne motoorika on häiritud, assotsiatsioonid on blokeeritud, tähelepanu ja mälu nõrgenevad. Teisalt täheldatakse reflekside, keha ja jäsemete motoorika koordinatsioonihäireid, valu-, puute- ja temperatuuritundlikkuse vähenemist. Lisaks sellele võib esineda emotsionaalseid tundepuhanguid ja potentsihäireid.
Kontsentratsioonil üle 2 promilli nõrgeneb tunduvalt kortikaalne enesekontroll, tekivad häired medullaarsetes hingamiskeskustes ja vereringes, mis võivad viia teadvusekaotuse ja koomani (kontsentratsioonil 4–5 promilli).
Nii nagu nikotiini puhul, harjub organism ka tarbitavate alkoholiannustega. Staažikas alkohoolik ei rahuldu pärast kaua kestnud alkoholivaba perioodi ühe sõõmuga, ta tunneb tugevat vajadust juua järjest rohkem (see on eriti suur alkoholist loobujaid ähvardav oht). Kroonilisel alkohoolikul algab alkoholi mõju kiiresti (maksa talitluse häirituse tõttu), kuid sellele vaatamata suurendab ta ajapikku järjest annuseid.
Kui iga päev tarbitakse 60 kuni 100 grammi alkoholi, nimetatakse seda juba krooniliseks alkoholimürgituseks. Tänapäeval tarbivad täiskasvanud inimesed Saksamaal umbes 40 grammi alkoholi päevas. Alates kogusest 80 grammi päevas (naistel 60 grammi päevas) hakkavad tekkima organismi püsivad kahjustused. Suurim oht on närvirakkude hapnikuvarustuse takistamine. Äärmuslikel kroonilise alkoholismi juhtudel hakkab osaliselt välja surema ajuollus, perifeerses närvisüsteemis kahjustub müeliinkiht, kesknärvisüsteemis kahjustuvad aksonid ise.
Edasised alkoholismi tagajärjed on (ühekülgsest toitumisest põhjustatud) avitaminoos, mao, südame ja maksa kahjustused (neist viimased on pöörduvad), samuti impotents.
Alkoholismi kroonilises staadiumis võivad tekkida alkoholipsühhoosid, millest kõige tuntum on (stressiolukordadest põhjustatud) valge palavik (alkohoolik tunneb hirmu väikeste liikuvate loomakeste, näiteks valgete hiirte ees). Alkoholipsühhooside hulka kuuluvad ka kestvast unetusest põhjustatud hallutsinatsioonid (patsient kuuleb hääli, mis sõimavad teda või annavad ebameeldivaid korraldusi) ja Wernicke-Korsakovi sündroom (mäluhäired, mida sageli maskeerivad jutukus, fantaseerimine).
Naisalkohoolikute lapsed sünnivad igal teisel juhtumil raskete väärarengutega.
Niisiis on „süütu jook“ alkohol tegelikult ohtlik mürk, mille toimet võib julgelt võrrelda muude uimastavate ainete toimega. Seda ei saa leevendada mitte mingid riukad, mida kasutavad alkohoolikud ise ja majanduslikult huvitatud pool (alkoholitööstus ja riik, mis alkoholiaktsiisi kaudu teenib igal aastal oma elanike maania arvelt miljardeid). Need riukad on viinud selleni, et alkohol – ainuke uimastav aine – on ära teeninud ühiskonna soosiva suhtumise: alkohol on legaalne narkootikum ja selle kuritarvitamine on omalaadne kultuuriline omand. Senikaua kuni inimene on perekonna ja töö jaoks olemas, peetakse tema joobeseisundeid normaalseteks. Heroiini ja marihuaana kasutajate vastu reageeritakse aga hüsteeriliselt. Christiane F saatus, mida ühiskonnas laialt arutati, pöörab tähelepanu kõrvale tuhandetelt end purupurju joonud noortelt, keda võib näha murul vedelemas iga keskpärase jalgpallimatši järel.
Kui mõnel tuntud isiksusel õnnestub end kuni teadvuse ja enesekontrolli kadumiseni täis juua, võib see talle tuua isegi kaudselt kasu küüniliselt kaasatundva tähelepanu näol massiteabevahendites. Näiteks ajalehe Bild „kodualkohoolik“ Harald Junke edvistab oma maaniaga võimatuse piirini. Ühes telesaates reklaamis ta mingit piimatoodet sõnadega: „ … sest mina ju jookidest ometi üht-teist tean“. Kas võime endale ette kujutada narkomaani, kes reklaamib sigarette ja märgib silma pilgutades: „Mina ju narkomaaniast ometi üht-teist tean?“
Kõik siin räägitu ei tähenda siiski mitte sugugi, et juba harva joodud pool liitrit õlut või klaasike veini peaksid esile kutsuma vaimseid ja füüsilisi häireid – vähemasti mitte normaalsetel inimestel.
Meie – parapsühholoogidega on aga lood teised. Need, kes on kas või üks kord pärast alkoholitarbimist püüdnud – edutult – teha mõnd selle kursuse harjutust, võivad seda kinnitada.
Alkoholi mõju all on mis tahes paranormaalne tegevus juba algusest peale määratud ebaõnnestumisele, see peaks meile nüüd, kui oleme alkoholi toimest teadlikud, olema täiesti selge.
Juba väikeste dooside korral
– takistab kesknärvisüsteemi ärritusläve tõus paranormaalset keskendumist, nõrgendab paranormaalset tahet ja vähendab kujutlusvõimet;
– hippokampuse teeta-sünkronisatsioon takistab alateadvuse kaasamist (vt 11. loengut) ja lülitab nii kõik aju paranormaalselt tähtsad piirkonnad teadliku mõju alt välja;
– kortikaalse ja hüpotaalamuse piirkonna, limbilise süsteemi ja retikulaarse süsteemi mittespetsiifiline aktiveerimine takistavad psii-seisundi saavutamist.
Niisiis on enesestmõistetav ja mingeid täiendavaid selgitusi ei ole vaja, et pärast alkoholi tarvitamist on aju igasugune paranormaalne (ja ka normaalne!) tegevus välistatud.
Järelikult – kui soovime parapsühholoogiaga edukalt tegelda, peame edaspidi alkoholist täielikult loobuma.
Need, kellele alkoholist keeldumine tähendab elukvaliteedi kaotust, esitagu endale järgmised küsimused.
– Kas ma tunnen end tõesti alkoholi mõju all paremini?
– Kas vajan alkoholi ainult selleks, et üle saada oma saamatusest ja ebakindlusest?
– Kas ma joon ainult sellepärast, et mind tõukab seda tegema ühiskond?
– Kas ma joon ainult sellepärast, et see käib kokku mingi kindla elustiiliga?
– Kas ma tunnen end alaväärtuslikuna, kui ma pummelungidest osa ei võta?
– Kui palju vigu olen ma juba alkoholi mõju all teinud ja millised probleemid on mul sellepärast tekkinud?
– Kas pole parem tugevdada oma väärikustunnet pikaajaliselt oma loomuse täiustamise ja teadvuse avardamisega kui pääseda oma saamatusest ja ebakindlusest lühikeseks ajaks alkoholi abil?
– Kas ma tahan oma paranormaalseid võimeid arendades muutuda alatiseks võitjaks või jääda igavesti alaväärtuslikuks kaotajaks?
Neil, kes esitatud küsimustele ausalt vastasid, ei ole edaspidi keeruline alkoholi tarvitamisest hoiduda. Kui otsus on küll kindel, aga selle täitmine tekitab raskusi, sest alkoholi tarbimise harjumus on liiga tugev, siis aitab harjutus 13.5: ALKOHOLISMI VASTU saavutada kestvat ja tõhusat vastupidavust. Võimalikest kõrvalnähtudest (värinad, iiveldus, krambid) vabanemiseks võib kasutada asjakohaseid sugereerivaid tekste.
Me teame, et aju närvituumad on üksteisega tihedalt seotud. Aju need piirkonnad, mis kasutavad ärrituse edastamiseks peamiselt üht ja sama neurotransmitterit (vt 11. loengut), moodustavad süsteemid, mis kulgevad ajutüvest neokorteksisse ja tagasi. Nelja kõige tähtsama neurotransmitteri järgi, mida nimetatakse monoaminergilisteks transmitteriteks, eristatakse nelja niisugust süsteemi (vt ka joonist 20).
– Adrenaliini süsteem, mis kulgeb retikulaarsest süsteemist taalamuse kaudu neokorteksisse ja vastutab kogu närvisüsteemi ärkveloleku eest (vt 11. loengut).
– Noradrenaliini süsteem, mis algab keskajus ja ulatub limbilise süsteemi struktuurideni. See võib blokeerida jooksvat käitumist, tugevdada valvsust ja kutsuda esile hirmutunnet, samuti takistada teeta-sünkronisatsiooni limbilise süsteemi struktuurides (vt 11. loengut). Lisaks sellele pidurdub adreno-kortikotroopse stressihormooni eritumine ja suureneb gonadotroopsete hormoonide eritumine.
– Dopamiini süsteem, mis kulgeb keskajust suuraju tuumadeni ja vastutab motoorsete impulsside eest.
– Serotoniini süsteem, mille kiud kulgevad alumisest ajutüvest vaheajju (hüpotaalamusse) ja limbilisse süsteemi. See tekitab hea enesetunde seisundit (eufooriat) ja toimib vastu ärkveloleku seisundile. Pidurdub gonadotroopsete hormoonide eritumine, loomadel suureneb inda juhtiva hormooni prolaktiini eritumine.
Niisiis võivad muutused neuroloogilistes funktsioonides tekitada peaaegu kujuteldamatul hulgal keemilisi aineid. Need võivad näiteks põhjustada neuroloogilise ärrituse tugevnemist nii, et
– pidurdavad monoamiinide serotoniini ja noradrenaliini lagunemist ning pikendavad selliselt nende toimet postsünaptilistes retseptorites (nende hulka kuuluvad medikamendid imipramiin ja desmetüülimipramiin, samuti uimasti kokaiin);
– suurendavad retseptorite hulka;
– soodustavad hormoonide vallandumist sünaptilistest vesiikulitest (amfetamiin, nikotiin, opiaadid);
– ladestuvad neurotransmitteritena alfa- ja beetaretseptoritele ning hakkavad seal nõrgema või tugevama toimega mõjuma (vt joonist 18), nagu näiteks ärritav amiinaine amfetamiin sellistes medikamentoossetes preparaatides nagu pervetiin ja kaptagoon, mida sisaldavad ka söögiisu pärssivad preludiin ja ritaliin, samuti narkootikumid atropiin, meskaliin, LSD ja psilobütsiin;
– soodustavad retseptorite tundlikkust suurendades (ennekõike serotoniini ja noradrenaliini sisaldavates närvirakkudes) cAMPi (tsüklilise adenosiinmonofosfaadi) eritumist (vt 12. loengut), ergutades seega ainevahetust rakkudes (paljudes antidepressantides sisalduv metall liitium);
– pidurdavad cAMPi lagunemist, tugevdades nii serotoniini ja noradrenaliini toimet postsünaptilistel membraanidel (metüül-ksantiinsed narkootikumid kofeiin ja teofilliin, mida sisaldavad tee ja kohv);
– takistavad pidurdavate transmitterite eritamist spetsiifilistesse närvikiududesse ja niitidesse (vt 11. loengut), mistõttu aktiveeruvad retikulaarse süsteemi mittespetsiifilised närvikiud ja niidid, samuti hüpotaalamuse ja kortikaalsed piirkonnad (alkohol väikestes annustes).
Mõistagi on olemas ka keemilised ained, mis kutsuvad esile vastupidist toimet – neuroloogilise talitluse aeglustumist. Näiteks sellega, et need
– ladestuvad post- ja presünaptilistel pidurdavatel retseptoritel GABA transmitteritena (need on pidurdavad gamma-aminovõihappe transmitterid, mis on 11. loengu joonistel kujutatud ümmargustena) ja kutsuvad niiviisi esile kõigi monoamiinsete transmitterite süsteemide üldise rahunemise (bensodiasepiinid sellistes rahustites nagu vaalium ja liibrium; nodular-tüüpi unerohtudes sisalduvad piperidiinid, broomkarbamiidid adaliinis ja bromuralis, metakvalonid mandraksis, samuti barbituraadid veronaalis, luminaalis ja nembutalis);
– toimivad ganglionide blokaatoritena (migreenivastane medikament ergotamiin blokeerib noradrenaliini süsteemi alfa-retseptoreid, hüpertooniavastane medikament dikloorisoproterenool blokeerib adrenaliini süsteemi beeta-retseptoreid, maavitsaliste taimede mürk skopolamiin blokeerib serotoniini süsteemi retseptoreid); pidurdavad cAMPi eritumist, ladestudes opiaatide retseptoritele. (Hüpofüüs toodab opiaatidetaolisi hormoone endorfiine, mis koormuse korral erituvad koos adreno-kortikotroopse stressihormooniga. Need mõjutavad närvisüsteemi eri kohtades opiaatide retseptoreid. Väikeste annustena vaigistavad need hirmu, suurte annustena valu.) Need avaldavad kõige tugevamat mõju limbilisele süsteemile, mis reguleerib emotsionaalseid kõrvalreaktsioone (neuroleptikud tenotiasiin ja butürofenoon ning sellised opiaadid nagu oopium, morfium, morfiin, heroiin, kodeiin köhamikstuurides ja dekstrometorfaan köhatablettides romilar);
– takistavad serotoniini kogunemist sünoptilistesse vesiikulitesse, ennekõike neuroneid limbilises süsteemis ja retikulaarses süsteemis (hüpertooniavastane medikament reserpiin);
– tõstavad hüperpolarisatsiooni teel ärritusläve (alandavad rahupotentsiaali väärtust normaalsest madalamaks – vt 11. loengut), mis vähendab ärrituse amplituude (alkohol suuremates annustes).
See keemiliste ainete abil toimuvate neuroloogilise aktivatsiooni- ja pidurdusvõimaluste (lihtsustatud ja ebatäielik) kirjeldus näitab väga selgelt, et tööstuslikult toodetavad ja raviks kasutatavad medikamendid (kitsas mõttes ravimid) ning käsitööna valmistatud ained, mida vähemasti kasutatakse omal vastutusel, ei erine üksteisest. Kasutajate motivatsioonide erinevused on samuti väga väikesed.
Need „patsiendid“, kes ravivad oma hirme anksiolüütikutega, depressioone antidepressantidega ja unetust hüpnootikutega, kes iga pisimatki valu kõrvaldavad analgeetikumitega, langetavad liigset kehakaalu isu vähendavate vahenditega ja püüavad end muuta reipamaks analeptikumite ja antineuralgeetikumide, psühhostimulaatorite ja ergutavate aminoainetega, teevad seda kõike samadel põhjustel nagu tõelised narkomaanid, kes tarbivad hašišit, opiaate, LSD-d, meskaliini, hallutsinogeene, kokaiini ja heroiini: nad tahavad üksnes muuta oma psühhofüüsilist seisundit kõige lihtsamal viisil! Täpselt samasuguste muutusteni oleks võimalik jõuda – ehkki küll mitte nii kiiresti ega mugavalt – ka asjakohaste neuroloogiliste ja füsioloogiliste lähteandmete (kas või autosugestiooni abil, nagu seda teeme meie) või üldiste elukommete muutmise teel. See tõestab kaheldamatult, et narkomaanidel ja medikamentomaanidel on sarnased iseloomu sellised negatiivsed küljed nagu tahtejõuetus, alaväärsuskompleks, stiimulite ning vastutustunde puudumine enda ja oma sotsiaalse ringkonna ees.
Seejuures ei ole oluline, et ühiskond suhtub medikamentomaanidesse kui haigetesse ja tunneb neile isegi kaasa, sest arstid on neile välja kirjutanud puhast mürki (seda küll tihti mitte meditsiinilises mõttes): kõik valu leevendavad, unetust kõrvaldavad, ergutavad ja rahustavad ained kaotavad ainult tajutavad sümptomaatilised ilmingud, kuid mitte nende põhjuseid.
Meie kui parapsühholoogid, kes me oleme õppinud täielikult juhtima oma psühhofüüsilist seisundit, ei vaja mõistagi mitte ühtki niisugust vahendit selleks, et elada rahulolevana ja õnnelikult, et hästi magada või edu saavutada. Need aga meie seast, kelle kodune apteek on veel selliseid medikamente täis, peavad need kiiresti lähimasse apteeki hävitamiseks ära andma (narkootikume ei tohi prügikasti visata!).
Ja edaspidi me ei lase enam endale selliseid preparaate välja kirjutada ega osta neid, haigestununa arsti poole pöördudes palume teda vähendada medikamentoosset ravi miinimumini. Ennekõike kehtib see nende õppurite kohta, kes on juba ravimitest või uimatistest sõltuvad või ei ole veel jõudnud neist vabaneda.
See on tõepoolest raske, sest iga tablett või uimastiannus rikub organismi biokeemilist tasakaalu, kuid pärast nende toime lõppu (see lakkab pärast nende ümbertöötlemist või järk-järgulist organismist väljutamist) taastub esialgne tasakaal pikkamisi, samm-sammult. Sellel üleminekuastmel avalduvad efektid on medikamentide või uimastite toimele teatud määral vastandlikud: eufooria asendub depressiooniga, taastub hirm, millest vabaneti, või valu, mis nendega ära võeti, jõuaisting asendub ebakindlusega oma võimetesse.
Nende võõrdumisnähtude tugevus sõltub eelnevalt tarbitud annustest, ainevahetuse aktiivsusest, meeleseisundi tavapärastest hinnangutest omandatud kogemuste põhjal ning lähimatest sihtidest ja ümbertöötlemise kiirusest. Selles peitubki meie võimalus. Me suudame ju autosugestiooni abil soovikohaselt mõjutada nii meie ainevahetuse protsesse kui ka oma emotsioone, võimeid ja sihte.
Kui oleme oma neuroloogilised struktuurid kõigist keemilistest mürkidest juba vabastanud, võime oma paranormaalses arengus väga kiiresti saavutada sellist edu, mis ei olnud seni just nimelt nende mürkide toime tõttu võimalik. Samal ajal kaitseme oma organismi soovimatutest kõrvalmõjudest, mida tekitavad kõik medikamendid ja uimastid (nii näiteks sisaldavad arvukad unerohud, valuvaigistavad ja rahustavad ained, samuti isu vähendavad ained koostisosi, mis juba kaks nädalat pärast nende manustamise algust hakkavad esile kutsuma neidsamu haigusi, mille vastu need meile määrati; kiiresti on vaja saada kordusretsept ja medikamentomaania nõiaring ongi sulgunud!).
Ja viimaks vaatleme teatavate medikamentide toimet ja kõrvalmõjusid (psühhofarmatseutiliste vahendite rühma kuuluvaid narkootikume käsitlesime juba 6. loengus), eesmärgiga kustutada viimasedki illusioonid nende positiivsest toimest ja igasugused nende tarvitamise motiivid.
Valu leevendavad vahendid (analgeetikumid, antineuralgeetikumid), mida Saksamaa impordib igal aastal rohkem kui 100 miljonit pakendit, võivad vähendada enesekontrollivõimet ja enesekriitilist meelt ning põhjustada tugevamaid ärritusi, mis võivad üle kasvada agressiivsuseks. Kroonilise kuritarvitamise sümptomid on sageli valud maos, iiveldus, oksendamine, vererõhu alanemine, kehakaalu vähenemine, unehäired, valud liigestes, peavalud, ajuhäired, allergiad, vereliblede vähenemine ja neerukahjustused (20% inimestest, keda hoiab elus kunstlik neer, on haigestunud valuvaigistite manustamise tagajärjel!). Nendest ainetest võõrdumise ajal võivad tekkida epilepsiahood ja palavikuline sonimine.
Uinutid, mida Saksamaa elanikud tarbivad 40 pakendit aastas, põhjustavad mitte ainult une teket (vahendid, mis aitavad uinuda) ja pikemat kestust (vahendid, mis aitavad välja magada), vaid muudavad paraku ka une ja selle faaside rütmilist kulgu. Nii näiteks põhjustab enamik uinutitest, ennekõike barbituraadid, kiire une vähenemist (vt 11. loengut). Kroonilise kuritarvitamise korral põhjustavad uinutid apaatiat, ükskõiksust, kerget ärrituvust, vereringe häireid, lihasevärinat, verevoolu ajju ja kukkumisi, millele järgnevad rasked vigastused kuni luumurdudeni välja. Uinutitest võõrdumise ajal, mis peab toimuma aeglaselt (kollapsi oht!), võivad tekkida epileptilised krambid või iseloomulikud hallutsinatsioonid ja sonimine (nende ajal võidakse kuulda hääli, mis soovitavad näiteks end tappa).
Pärast barbituraatidest loobumist on kiire uni umbes kahe kuu kestel normiga võrreldes pikem. Sel viisil „magatakse tagasi“ kaotatud kiire uni. Juba ainuüksi see näitab, et uinutitega uni ei ole tavalise normaalse unega võrdväärne.
Rahustavate ainetega (sedatiivsed ained, trankvilisaatorid) koguses 30 miljonit pakendit aastas „tagatakse“ Saksamaa elanike meelerahu. Nende kõrvaltoimed on peamiselt psüühilise olemusega (gamma-aminovõihappe retseptorid on olemas ainult ajus, aga mitte muus kesk- ja perifeerses närvisüsteemis): tekib narkootiline joobumine koos omalaadse eufooriaga (eriti kui lisandub alkoholi mõju). Rahustavate ainete võõrutusnähud on uinutite võõrutusnähtude sarnased, kuid kestavad kauem.
Ergutavad ained (ergutavad amiinid) ja isu vähendavad ained, mille toime põhineb retikulaarses süsteemis vahetult neokorteksile mõjuva stimulatsiooni tekitamisel, tõstavad tähelepanuvõimet ning suruvad alla igasuguse väsimuse (ja nälja) aistingu. Kõrvalnähud: üleärrituvas, millega kaasneb kuivus suus, ägenev pulss ja närvilisus, mis on sageli seotud hallutsinatsioonide ja tugevate hirmuhoogudega.
Ägeda mürgituse korral tekib vereringe kollaps. Eriti hävitavalt mõjub alkoholi ja ärritavate amiinide segu: on teada täielikult kontrollimatu aktiivsuse juhtumeid, mis võivad ulatuda kuni mõttetu tegutsemiseni hullumeelsuse seisundis.
Isu vähendavad vahendid, 8 miljonit pakendit aastas, mis osalevad võitluses liigse kehakaalu vastu, põhjustavad raskeid ainevahetuse häireid ja kahjustavad pikaajalise kasutamise korral nende tarbija psüühilisi funktsioone: temas tekkiv aisting, et ümbritsevad inimesed suhtuvad temasse vaenulikult, võib üle kasvada selgelt avaldunud jälitusmaaniaks. Haige kuuleb mõnikord tegelikkuses mitteeksisteerivaid hääli, mis annavad talle korraldusi.
Toimetanud Ylar Lindepuu
Hüpnoos
Eesmärk: Immuunsuse tugevdamine keha degenereerunud rakkude, viiruste, bakterite, seente ja igat liiki mürkide vastu.
Toime: Glükoproteiini interferooni eritumise stimuleerimisega just sel hetkel, kui keha rakku tungivad võõrained, muudetakse need kahjutuks. See kehtib ka nende ensüümide kohta, mis suudavad muuta terveid rakke vähirakkudeks ja mille tekkimist põhjustavad onkogeenid. Lisaks paraneb tänu antikehade ja mõrvarlümfotsüütide tekke intensiivistumisele meie organismi spetsiifiline kaitse võõraste ja oma keha muundunud valkude eest, mistõttu paraneb immuunsus.
Eelnev märkus: Ägedate vähi-, kasvaja- jah infektsioonhaiguste korral on vaja tingimata nõu pidada arstiga ja järgida tema ettekirjutusi. Sellel harjutusel on eranditult profülaktiline ja ravi toetav iseloom!
Abivahend: Helisalvesti.
Harjutuse kulg…
Tsükli kestus…
Kui oleme juba haigestunud vähki, healoomulisse kasvajasse või mingisse infektsioonhaigusesse, peame kordama seda autosugestiooni seni, kuni tervis taastub – kuid alati paralleelselt meditsiinilise raviga, mida ei tohi mitte mingil juhul hooletusse jätta!
Harjutuse kulg: Harjutuste täpsemad selgitused leiame Harjutusvihikust
Eesmärk: Soolestiku peristaltika ergutamine, spasmide kõrvaldamine pärakulihase piirkonnas.
Eelnevad märkused.
Soolestik on silelihaskonnast moodustunud kõhuõõne elund. Selle seintes asuvad spetsiaalsed lihaserakud, mis tegutsevad ise aktiivselt ja mille ärritamine toimub sünoptiliste sidemete kaudu, mis mõjutavad kogu seinte lihaskonda (seintesisene süsteem).
Kui soolestikuseinte rakke venitab puderjas toit, hakatakse edasi andma impulsse soolestiku ahendamiseks. See on peristaltika – soolestiku usjas kokkutõmbumine, et puderjas toit maost päraku poole edasi liiguks.
Kui seinarakkude impulsid on liiga nõrgad, siis soolestiku tühjenemine aeglustub ja kõht jääb kinni.
Kõhukinnisust võivad põhjustada ka spasmid – lihasekrambid päraku piirkonnas.
Toime: Harjutuse käigus loome engrammid, mis annavad soolestiku silelihaskonnale kestva käsu normaalseks peristaltikaks. Seades selle vastavuse posthüpnootilise käsuga lõdvestada täielikult päraku sulgurlihased just nimelt sel hetkel, kui on vajalik või soovitatav soolestik tühjendada, saavutame soolestiku katkematu talitluse.
Harjutuse kulg…
Tsükli kestus…
Harjutuse kulg: Harjutuste täpsemad selgitused leiame Harjutusvihikust
Eesmärk: Liigse kehakaalu kõrvaldamine, toitumisharjumuste korrastamine.
Toime: Oleme oma alateadvuses salvestanud enda kohta „ehitusplaani“, mille oleme elu jooksul koostanud oma kogemustest ja harjumustest lähtudes. Sageli erineb see oluliselt „ehitusplaanist“, mis on meis salvestatud geneetiliselt.
Alljärgnevas esitatud sugestioonitekst aitab meil omakoostatud plaani korrigeerida. Liigse kogutud keharasva vähenemise saavutame sellega, et esiteks kiirendame toidu põlemist (üldist ainevahetust), teiseks tekitame endas püsiva vastikustunde süsivesikurikaste toiduainete vastu ning kolmandaks harjume korrapäraselt ja mõõdukalt toituma.
Foto sellest ajast, kui olime veel sale, annab meile sugestiooni ajal eesmärgist tugeva visuaalse ettekujutuse ja toetab niiviisi meie korrigeerivaid katseid taastada keha esialgne seisund.
Abivahendid: Foto, millel oleme sale ja helisalvestaja.
Harjutuse kulg…
Tsükli kestus…
Harjutuse kulg: Harjutuste täpsemad selgitused leiame Harjutusvihikust
Eesmärk: Nikotiinisõltuvusest vabanemine, mis toob kaasa neurootiliste sidemete tugevnemise, hapnikuvarustuse ja kosmilise energia vastuvõtmise suutlikkuse paranemise.
Toime: Tubakasuitsus sisalduv nikotiin blokeerib ganglione, muud tubakasuitsus leiduvad ained nõrgendavad töövõimet, põhjustavad vähki, takistavad hapniku ja vaba kosmilise energia omastamist.
Kui loobume edaspidi suitsetamisest, ei tõsta me mitte ainult oma neuroosseid informatiivseid võimeid, vaid arendame ka oma keskendumis- ja töövõimet, samuti suutlikkust võtta sissehingatava õhuga vastu vaba kosmilist energiat.
Eelnevad märkused: Paljudes hetero- ja autohüpnoosi käsitlevates raamatutes ning ajalehtedes avaldatavates kuulutustes räägitakse suitsetamisest loobumisest hüpnoosi abil. Tekitatakse väärarvamus, et on vaja läbi teha vaid üks hüpnoosi- või autohüpnoosiseanss, et suitsetamise vajadusest alatiseks vabaneda. Tegelikkuses võib seda juhtuda aga vaid kahe isiku puhul sajast.
Ükskõik millisest maaniast, sealhulgas ka nikotiinist loobumisel on edu saavutamise otsustava tähtsusega tegur kindel tahe. Koos teadmistega uimastite kahjulikkusest ning vaimsetest ja füüsilistest jõupingutustest, mis on möödapääsmatud pärast kahjulikust harjumusest loobumist, lubab see tahe meil kergesti ja kiiresti neist võitu saada.
Hetero- ja autohüpnoosi seisundis tehtud sugestioonid üksnes toetavad seda protsessi, programmeerides alateadvust nii, et see astub ise vajalikke samme, pehmendamaks vältimatult tekkivaid võõrutusnähte. Lisaks tekitavad need püsiva vastikustunde ühe või teise uimasti vastu ja aitavad seega vältida mis tahes retsidiive.
Kui paljud suitsetajad ei suuda oma kahjulikust harjumusest vabaneda, siis on põhjus selles, et nende otsus ei ole lõplik, ja soov põimub läbi negatiivsetest mõtetest: „Mul on raske suitsetamist maha jätta. Ees seisavad pikad piinad, enne kui see mul õnnestub.“
Meie aga oleme oma paranormaalse vaimse arengu käigus saavutanud juba sellist edu, et võime olla kindlad: suudame suitsetamisest loobuda ilma suurte jõupingutusteta.
Sellele positiivsele veendumusele vaatamata on meie esimesed päevad ilma harjumuspärase nikotiinita rasked. Kuid närvilisus ja ärrituvus, kerge iiveldus ja värinad kätes, peavalu ei kõiguta meie otsust – teame ju, et need sümptomid kaovad mõne päeva pärast ise.
Täiesti väär oleks vähendada tubaka pruukimist järk-järgult, suitsetada iga päev järjest vähem sigarette. Selline suhtumine kukub enamikul juhtudest läbi: me kas suitsetame või ei suitseta.
Abivahend: Helisalvestaja.
Harjutuse kulg…
Tsükli kestus…
Harjutuse kulg: Harjutuste täpsemad selgitused leiame Harjutusvihikust
Eesmärk: Alkoholisõltuvusest vabanemine ja sel viisil piiramatute alateadvusega suhtlemisvõimaluste taastamine.
Toime: Kui loobume igasuguse alkoholi tarvitamisest, tegutseme vastu kesknärvisüsteemi ärritusläve tõusule, teeme võimalikuks takistamatu teeta-sünkronisatsiooni hippokampuses ja taastame kogu närvisüsteemi normaalse talitluse.
Eelnevad märkused.
Alkoholism, nii nagu iga teinegi maania, ei ole haigus, vaid alati rahulolematuse, ebapiisava eneseväärikuse, tahtejõuetuse ja algatusvõimetuse väljendus. Seepärast on sellest kerge sugestiooni abil vabaneda, eriti siis, kui jätkame paralleelselt kogu oma isiksuse arendamist.
Kuid edu saavutamiseks on tähtis järjekindlalt alkohoolsete jookide tarvitamisest keelduda. See tähendab, et me ei joo sõõmugi isegi siis, kui meid selleks ükskõik millise ilukõnega veendakse: „Aitäh, mul ei ole vaja end turgutada, et olla rõõmus!“ – need sõnad löövad meie vestluskaaslase jalust. (Muide, šampusepokaalides, mida uusaastaööl kokku lüüakse, võib suurepäraselt olla ka mineraalvesi.)
Abivahend: Helisalvestaja.
Harjutuse kulg…
Tsükli kestus…
Harjutuse kulg: Harjutuste täpsemad selgitused leiame Harjutusvihikust
„Hüpnoos on patsiendi ajutine muutunud tähelepanu seisund, mille kutsub esile teine inimene ja milles võivad avalduda – spontaanselt või reaktsioonina sõnalistele või muudele ärritustele – mitmesugused nähtused. Need nähtused hõlmavad teadmiste ja mälu muutumist, suurenenud vastuvõtlikkust sugestioonile, patsiendi vastuseid ja mõtteid, mis tavalises hingelises seisundis ei ole talle tuttavad. Muu hulgas saab hüpnoosiseisundis esile kutsuda või alla suruda selliseid nähtusi nagu anesteesia, halvatus, lihasjäikus ehk rigiidsus ja vasomotoorsed muutused.“
Sellise määratluse pakkus 1955. aastal välja Briti Meditsiiniühenduse (British Medical Association) komisjon ja selles öeldakse kokkuvõtlikult välja teise inimese tekitatud hüpnoosi ehk heterohüpnoosi kogu olemus, samas kinnitab see määratlus 11. loengus tehtud järeldust, et auto- ja heterohüpnoos on kasutusviiside poolest küll erinevad, kuid nende neuroloogiline ja füsioloogiline mehhanism on sama.
Heterohüpnoosi korral viime hüpnootilisse seisundisse mitte enda, vaid teise inimese, me tekitame temas selle seisundi selleks, et samamoodi nagu iseenda puhul, viia tema alateadvusse sugereeritud käsklusi. Samuti võime autohüpnootilise mõju mehhanismidest lähtudes hüpnoosi ajal, tavaliselt sugereeritud käskluse lõpus ja vahetult enne virgumist, kinnistada posthüpnootilisi käsklusi, mis toimivad vaid mingil hetkel, kui hüpnotiseeritava teadvuse normaalne seisund hakkab taastuma.
Seda demonstreerivad meile veel kord järgmised võrdlused:
autohüpnoos – heterohüpnoos
ümberlülitumine – transi süvendamine
autosugestioon – heterosugestioon
posthüpnootilised sugestioonid – posthüpnootilised sugestioonid
virgumine – virgumine
Need meie seast, kes isiklikel või ametialastel põhjustel tunnevad soovi ümbritsevaid inimesi hüpnotiseerida, peavad ära õppima üksnes asjakohased heterohüpnoosi tehnilised võtted – sest teoreetilisi aluseid nad juba teavad. Tänu isiklikele kogemustele autohüpnoosi ja autosugestiooni vallas oskab ta lisaks ka paremini läheneda patsientidele (inimesi, keda kavatseme hüpnotiseerida, nimetame nüüdsest peale patsientideks, sest iga tõsise hüpnoosiseansi eesmärk on ju psüühiliste või füüsiliste häirete või haigestumiste ravi) kui need, kes on tundma õppinud ainult heterohüpnoosi tehnilisi võtteid.
Selle loengu raames on võimalik anda üksnes üldisi tehnilisi hüpnoosivõtteid. Kes soovib hüpnoosi ja hüpnoteraapiaga tõsiselt tegelema hakata ja hiljem oma oskusi professionaalina kasutada, peab tingimata omandama sügavamaid teadmisi, kas või erialast kirjandust uurides. Ainult siis võib ta patsientidega töötada.
Tema edu sõltub nii iseendast kui ka patsiendist: hea hüpnotisöör peab lisaks enesekindlatele, läbimõeldud ja kindlatele välistele käitumismaneeridele valdama ka avaldunud võimekust pääseda teise inimese hinge, olema rahulik, kannatlik ja väljapeetud (rääkimata juba meditsiini ja psühholoogia aluste tundmisest), sellal kui ideaalne patsient peab eelkõige olema valmis selleks, et ta viiakse hüpnootilise transi seisundisse, ta ei tohi osutada vastupanu sugereeritavatele käsklustele (ta peab olema veendunud nende mõistlikkuses ja kasulikkuses) ning alati püüdma hüpnoosiseansi tulemuslikkusele kaasa aidata.
Põhimõtteliselt on võimalik hüpnotiseerida igat inimest, mõnd rohkem, mõnd vähem. Kui me ise oleme eespool kirjeldatud nõuetele vastavad, siis saavutame ka „rasketel“ juhtudel edu, isegi kui jõuame selleni alles mitme seansi järel (kõiki järgmistes jagudes kirjeldatud hüpnoosinähtusi kuni amneesia staadiumini on üheainsa seansiga võimalik saavutada vaid 5–10 protsendil normaalsetest inimestest, kõigi ülejäänute jaoks kulub selleks mitu seanssi).
Teatud psüühiliste haiguste puhul – näiteks neuroos pealetükkivate seisundite kujul – peame juba esimese seansi kestel saavutama võimalikult sügava transi, kulugu selleks kas või kaks tundi või isegi rohkem. Sellistel juhtudel võime kasutada ka katkendlikku hüpnoosi: äratame patsiendi seansi kestel mitu korda ja viime ta uuesti hüpnoosiseisundisse.
Alati küsitakse, kas patsient peab hüpnoosiseansi ajal lamama või istuma tugitoolis. Mõlemat moodi on õige, sest kindlaid reegleid ei ole: mõned hüpnotisöörid kasutavad ainult üht asendit, teised mõlemat. Patsientide enamik ei pea oma keha asendit oluliseks, kuid kogemused näitavad, et kui nende hulgas leidub arglikke inimesi, tunnevad nad end paremini istudes.
Teised eelistavad lamada ja ka paljud hüpnoterapeudid peavad seda asendit mugavamaks, sest see kergendab lõõgastumist ja sarnaneb kõige rohkem keha asendiga tavalise une ajal.
Ükskõik millise asendi me valime, igal juhul tuleb kanda hoolt, et patsient tunneks end hästi. Niisiis, palume tal enne hüpnoosi algust sisse võtta maksimaalselt vastuvõtlik asend, mitte pingutada tahet ja mitte mingil juhul osutada sisemist vastupanu. Ta ei tohi ka esitada küsimusi selle kohta, mis temaga toimub, vaid võtma lihtsalt kõik vastu nii, nagu see tuleb.
Pärast niisugust ettevalmistust võime alustada hüpnoosiseisundi tekitamist, selleks on mitmesuguseid meetodeid. Kõige olulisemaid ja järeleproovitumaid neist vaatleme allpool.
Selle patsiendi hüpnoosiseisundisse viimise järeleproovitud meetodi puhul palume tal keskenduda mis tahes esemele, mida hoiame umbes 25 cm kaugusel tema silmadest (see võib olla pliiats või münt, võti või niidi otsa riputatud värviline kuul).
Senikaua kuni patsient esemele keskendub, teeme talle rahulikul monotoonsel toonil rea sisendusi (neil peab alati olema konkreetne kujundlik iseloom ja me peame neid palju kordi kordama). Kõigepealt sisendame patsiendile üldise lõdvestumise tunnet, seejärel tugevnevat unisust, et pärast raskus- ja soojusaistingu teket viia ta viimaks hüpnootilisse unne.
Kui palju meil nendeks sisendusteks aega kulub, see sõltub patsiendi individuaalsest vastuvõtlikkusest. Tekst ise võib olla näiteks selline (mõistagi on võimalikud arvukad variatsioonid). „Ma hoian Teie silme ees eset ja Te vaatate seda. Te kuulete minu häält puhtalt ja selgelt. Kui Teie pilk „kaotab“ eseme, suunate selle tagasi esemele ja hoiate seda seal. Lõdvestuge ja kuulake minu häält. Ma soovin, et Te lõdvestute. Te tunnete lõdvestust kogu oma kehas. Te lõdvestute järjest rohkem, keskendudes esemele ja kuulates minu häält, Te tunnete end järjest rohkem lõdvestunult. Teie jalalabade lihased on lõdvestunud, Teie jalgade, käte, randmete lihased on lõdvestunud, kogu Teie keha on lõdvestunud.
Nüüd Te tunnete, et tahate magada. Te muutute järjest unisemaks. Kuulake minu häält tähelepanelikult süvenedes. Nüüd langeb Teie peale raskus, Teie keha muutub raskeks. Teie jalalabad, jalad, kogu keha muutub raskeks. Teie kehas levib meeldiv soojus. Te mõtlete unest. Te olete meeldiva soojuse võimuses, just nagu enne uinumist. Teie silmalaud muutuvad raskeks. Te olete unine, Teie silmalaud on rasked, rasked, rasked. Te mõtlete unest, ainult unest, unest ja mitte millestki muust.
Te ei suuda enam silmi lahti hoida, sest Teie silmalaud muutuvad järjest raskemaks ja raskemaks, järjest raskemaks. Te tahate magada, Te tahate järjest rohkem magada. Teie pilk muutub uduseks, Te tunnete silmis kõrvetust, Te nutate (seda räägime ainult siis, kui näeme, et silmad on tõepoolest niisked!). Hingake sügavalt ja aeglaselt, sügavalt ja aeglaselt. Iga hingetõmbega on Teie uni järjest sügavam, Teie silmad on juba suletud. Te uinute, magate, magate.“
Viimase osa kordamine annab tavaliselt tulemust ja patsient suleb silmad (seejärel võime asetada sõrmed tema suletud laugudele). Kui seda ei juhtu, võime üle minna loendamisvõttele: teeme sisendusfaasid veel korra ühekaupa läbi, lugedes (muidugi mõtteliselt) iga faasi ajal ühest kümneni.
Kui ka see ei aita, kasutame järgmist võtet. Liigutame kätt mõne sentimeetri kaugusel patsiendi silmadest kiiresti üles-alla ja kordame umbes kahe minuti kestel järgmist sisendusteksti: „Jälgige silmadega minu kätt, üles, alla, üles, alla, ja Te magate, magate järjest sügavamalt!“
Kui patsient ka nüüd hoiab veel silmi visalt lahti, ütleme talle: „Nüüd võite sulgeda silmad.“
Samal ajal vajutame patsiendi silmalaud sõrmedega ettevaatlikult kinni.
Meil on veel üks võimalus sundida tõrksaid patsiente silmi sulgema. Hoidke tema silme ees lihtsalt oma nimetis- ja keskmist sõrme ning rääkige: „Teie silmalaud muutuvad järjest raskemaks ja raskemaks, Te tahate magada … Keskenduge pilguga minu sõrmedele. Ma lähendan neid järjest Teie silmadele ja need sulguvad.“
Loomulikult sulgeb patsient silmad, kui meie sõrmed on juba peaaegu tema silmadeni jõudnud. Täpselt sel hetkel asetame sõrmed ta silmalaugudele ja vajutame neid kergelt. Me räägime patsiendile, et ta silmad jäävad suletuks seni, kuni anname korralduse need avada.
Eeskätt neil juhtudel, kui meie patsient ei suuda fikseerida pilku esemel, kasutame lihtsa sõnalise sisendamise meetodit. Palume patsiendil heita kušetile (meetod on erandlik selle poolest, et seda saab teha ainult patsiendi lamavas asendis) ja sulgeda silmad. Seejärel sisendame talle umbkaudu järgmist. „Ma soovin, et Te lõdvestuksite, et Te lõdvestaksite kogu oma keha. Ma soovin, et Te tunnetaksite kõiki pingeid oma lihastes, kõigis lihastes, ja seejärel lõdvestuksite. Lõdvestage laup, lõdvestage näolihased. Lõdvestage kaela, käte, jalgade, kogu keha lihased.
Nüüd sirutage käed ja jalad välja. Te tunnete loidust, väsimust kogu kehas. Nüüd tunnete padja survet vastu oma pead. Te tunnete padja survet oma kaelale ja õlgadele. Te tajute oma kehaga kušetti. Nüüd pöörake tähelepanu oma puusadele ja Te tunnete, et kušett kannab Teie keha. Te olete täiesti, täiesti lõdvestunud. Teile tundub, et Teie keha vajub kušeti sisse, see on üleni kušeti sisse vajunud.
Ma soovin, et Te kujutaksite endale ette meeldivat kohta, mis teid rõõmustab, kus võite end sirutada ja unustada kõik oma mured, kõik oma ebameeldivused – kohta, kus Te võite magada. See koht võib olla mere ääres või mägedes, kus iganes soovite (enamik patsientidest valib mäed). Te hingate aeglaselt ja sügavalt. Sirutage jalad ja käed välja. Teie keha on pehme ja lõdvestunud (võtame patsiendi käe ja „pillame“ selle). Te olete täiesti lõdvestunud, täiesti-täiesti lõdvestunud, Teie keha on täielikult lõdvestunud. Te lamate mägiaasal (või muus soovitud kohas). On vaikne päev. Taevas on sinine, päikesepaiste hellitab. Te vaatate taevast. Te märkate kerget pilvekest. Kõik on vaikne ja rahulik. Ka Teie hing on täiesti rahulik. Te hingate sisse okaste lõhna, näete järvevett. Teie hing on sama rahulik nagu selle järve pind. Lõdvestuge ja magage, magage, magage rahulikult ja sügavalt. Magage!“
Seda meetodit tuntakse kahes vormis ja see leiab tänapäeval harva kasutust. Mõned saksa ja vene hüpnotisöörid kasutavad seda tähelepanu koondamise meetodina, kuid käesoleval juhul ei keskendu patsient esemele, vaid vaatab hüpnotisöörile silma. Selle meetodi teise vormi põhimõte on teistsugune, siin mängib peamist rolli võluv ja autoriteetne alge hüpnotisööri isiksuses. See vorm leiab veel kasutust teatrites ja varieteedes, samuti meditsiinis teatud alkoholismi, narkomaania ja psühhopaatia juhtumitel.
Selle pilguga hüpnotiseerimise vormi puhul asub patsient meie vastas umbes 30 cm kaugusel. Igal juhul peame me olema temast kõrgemal: kui ta on meist pikem, tuleb ta istuma panna ja ise seisma jääda. Seejärel võtame patsiendi õlgadest kinni ja kõigutame teda edasi-tagasi, pööramata pilku tema ninajuurelt. Seejärel sisendame talle rea korraldusi: „Vaadake mulle silma, Teie pilk muutub raskeks, raskeks, Teie käed muutuvad raskeks, Teie jalad muutuvad raskeks, kogu Teie keha muutub raskeks. Teie silmad on väsinud, kuid ärge sulgege neid, kui veel suudate. Teie silmalaud on rasked nagu tina. Te jääte magama, magama!“
Tehke paus. Kui patsient hakkab silmi pilgutama, jätkame kategoorilisemal toonil umbkaudu järgmise tekstiga: „Teie silmalaud ei värise enam, Te ei suuda neid enam avada senikaua, kuni annan Teile selleks korralduse!“
Niipea kui silmad on taas sulgunud, asetame neile käe ja räägime: „Teie silmalaud on just nagu kinni kleepunud, Te ei suuda neid avada, kui ma ei anna selleks korraldust.“
Kui patsient hüpnoosi viimise ajal seisis, tuleb ta nüüd panna ettevaatlikult tugitooli istuma.
Sellel meetodil, mida kasutavad peamiselt Ameerika hüpnotisöörid, on see eelis, et patsient osaleb tema hüpnootilisse seisundisse viimises. Me palume patsiendil tugitooli istuda ja sisendame talle järgmist. „Ma soovin, et Te tunneksite end tugitoolis mugavalt ja lõdvestuksite. Nüüd, kui olete istunud, asetage mõlemad käed puusadele. Niiviisi. Te tunnetate oma käsi ja avastate, et suudate neid tähelepanelikult jälgida.
Teil on vaja teha vaid üht: istuda tugitoolis ja lõdvestuda. Te märkate, et lõdvestumise ajal toimuvad mitmesugused sündmused. Need toimuvad alati, kui lõdvestute, kuid varem ei ole te neid nii selgelt tähele pannud. Ma pööran Teie tähelepanu nendele. Ma soovin, et te keskenduksite kõigile tundmustele ja muljetele, mida tunnetate oma kätes, ükskõik mis need ka olla ei või. Võimalik, et tunnete puusale asetatud käes raskust või survet. Võimalik, et tunnete peopesaga oma pükste tekstiili või puusaga käe soojust. Ma soovin, et Te jälgiksite oma aistinguid. Võimalik, et tunnete midagi kiheluse taolist. Millised teie aistingud ka ei oleks, ma soovin, et Te neid jälgiksite. Te vaatate kogu aeg oma kätt ja panete tähele, kui rahulik see on, kuidas see püsib kogu aeg ühes ja samas asendis. Selles toimuvad liikumised, kuid neid ei ole veel võimalik tajuda. Ma soovin, et Te vaataksite lakkamatult oma kätt. Teie tähelepanu võib käelt mujale kalduda, kuid see pöördub ikkagi käele tagasi, Te vaatate kätt ja küsite endalt, millal muutuvad nähtavaks neis toimuvad liikumised.“
Just nimelt sel hetkel on meie patsient kogu tähelepanu pööranud oma käele. Ta lausa põleb soovist teada saada, mis siis nüüd juhtub, meie aga sisendame talle, et tema tulevased aistingud saavad olema samasugused nagu igal teisel.
Mitte mingitel asjaoludel ei püüa me patsiendile peale suruda sisendusi: kui temas tekib mingisugune aisting, võtab ta seda kui oma isiklike läbielamuste tulemust. Meie aga tahame saavutada, et ta kuulaks meie sisendusi nii, nagu kuuluksid need tema isiklike läbielamuste juurde. Niisiis, me püüame teda osavalt viia seisundisse, milles ta seob oma aistinguid meie öeldud sõnadega ja oleks kindlalt veendunud, et meie öeldud sõnad või käsklused kutsuvad hiljem esile sensoorseid või motoorseid reaktsioone.
Ainult juhul, kui patsient osutab teadlikku vastupanu, hakkab mõni tema sõrmedest või kogu käelaba kergelt võbelema. Me pöörame sellele kohe tähelepanu ja räägime talle, et tõenäoliselt võib liikumine olla tugevam. Täpselt sama kehtib mõistagi ka meie patsiendi kõigi teiste objektiivsete reaktsioonide – näiteks tema hingamise süvenemise või jalgade liikumise kohta: vastastiksidemed, mille me loome patsiendi reaktsioonide ja enda käitumise vahel tema suhtes, loovad kokkuvõttes just selle vaimse ühenduse, mis lubab meil täielikult mõjutada tema neuroloogilisi struktuure!
„On huvitav jälgida, milline Teie sõrmedest hakkab esimesena liikuma. See võib olla keskmine sõrm, nimetissõrm, nimetu sõrm, väike sõrm või pöial. Üks Teie sõrmedest võpatab või hakkab liikuma. Te ei tea, millal ja kummal käel. Jälgige tähelepanelikult. Kõigepealt tunnete kerget võbelust võib-olla paremas käes. Vaadake, pöial võpatab ja liigub. Liikumise alguses märkate midagi huvitavat. Sõrmed hakkavad väga aeglaselt üksteisest eemalduma, sõrmed lähevad aeglaselt harali ja Te märkate, et sõrmed liiguvad üksteisest järjest kaugemale. Sõrmed liiguvad aeglaselt üksteisest eemale, sõrmed lähevad järjest rohkem harali, harali, harali, vaat nii.“
See oli praegu meie esimene tegelik sisendus, millele reageeris patsient: käsklus sõrmed harali ajada. Kui see on täidetud, jätkame rääkimist, nagu oleks see reaktsioon toimunud iseenesest ja sündmuste loomuliku kulgemisena. „Sellal kui Teie sõrmed lähevad harali, Te märkate, et need lähevad sirgeks ja tõusevad (patsiendi nimetissõrm peab pisut tõusma). Te näete, kuidas tõuseb Teie nimetissõrm. Teised sõrmed tahavad samuti järgneda, need lähevad samuti aeglaselt sirgu (sõrmed hakkavad tõusma). Sellal kui Te sõrmi tõstate, tunnete ühtlasi, et Teie käelaba muutub järjest kergemaks. See kerguse tunne muutub järjest rohkem märgatavaks, mida kõrgemale tõusevad Te sõrmed, juba tõusebki kogu käelaba, just nagu oleks see kõrgustesse kerkiv õhupall. Käelaba tõuseb, tõuseb, tõuseb õhku, õhku, õhku, tõuseb järjest kõrgemale, käelaba muutub kergeks, väga kergeks. (Käelaba hakkab tõusma.) Kui Te vaatate oma tõusvat käelaba, panete tähele, et ka kogu käsi tõuseb, tõuseb õhku, natukene, veidi kõrgemale, kõrgemale, kõrgemale, veel kõrgemale, veel, veel kõrgemale. (Käsi on tõusnud puusast umbes 10 cm kõrgemale ja patsient märkab seda.) Te jälgite kogu aeg oma käelaba ja kätt, mis tõusevad, ja sel ajal Te tunnete, kui uniseks ja väsinuks on muutunud Teie silmad. Sellal kui Teie käsi jätkab tõusmist, tunnete end väsinuna, lõdvestununa ja tahate magada, Te tahate väga magada. Teie silmad muutuvad raskeks ja võib-olla tekib Teis tahtmine sulgeda laud. Sellal kui Teie käsi jätkab tõusmist, tunnete end järjest rohkem lõdvestununa, Te tahate järjest rohkem magada, tunda rahu ja lõõgastust, sulgeda silmad ja uinuda.“
Selles kohas on sobiv anda tähtis soovitus, kuidas käituda edasi: kui patsient allub mõnele meie sisendusele, peame ära kasutama selle reaktsiooni järgmise sisenduse võimendamiseks. Kui ta tõstab näiteks kätt, sisendame talle, et ta uinub sellepärast, et ta käsi tõuseb: „Teie käsi tõuseb kogu aeg, tõuseb, tõuseb, ja sellepärast Te muutute väga uniseks. Teie silmalaud muutuvad väga raskeks, Teie hingamine muutub aeglaseks ja ühtlaseks. Hingake sügavalt – hingake sisse ja välja. (Patsient hoiab väljasirutatud kätt sirgelt, ta pilgutab silmi, ta hingamine on sügav ja ühtlane.)
Sellal kui Te jätkuvalt jälgite oma kätt ning käelaba, muutute järjest unisemaks ja lõdvestute järjest rohkem, panete tähele, et Teie käsi muudab suunda. See paindub ja käelaba läheneb Teie näole, järjest lähemale, lähemale, lähemale. Samal ajal kui käsi tõuseb, vajute Te aeglaselt, aga kindlalt sügavasse-sügavasse unne, milles Te väga sügavalt lõdvestute. Käsi tõuseb kõrgemale, kõrgemale, veel kõrgemale, kuni jõuab Teie näoni, ja Te tahate järjest rohkem magada, kuid Te ei või uinuda enne, kuni käsi on jõudnud Teie näoni. Kui käsi jõuab Teie näoni, Te uinute, Te jääte sügavalt ja rahulikult magama.“
Sellesse kohta jõudnud, anname patsiendile võimaluse ise määrata uinumise rütm: kui ta käsi puudutab nägu, ta uinub, sest usub, et see on ta enda soov. Käe levitatsioon ja uinumine on siit edasi vastastikku teineteist toetavad. Kui patsient suleb seejärel silmad, on ta transis, milleni jõudmisest võttis ta ise osa. Seepärast ei püüa ta hiljem kahtluse alla seada, kas ta ikka tõepoolest oli transis.
„Nüüd muudab Teie käelaba suunda. See tõuseb, tõuseb Teie näo juurde. Teie silmalaud muutuvad raskeks. Te tahate järjest rohkem magada, magada, magada. (Patsiendi käsi läheneb näole, ta silmalaud võbelevad.) Teie silmalaud muutuvad raskeks, väga raskeks, ja käsi on juba tõusnud näoni, Te tunnete end väga väsinult ja unisena. Teie silmad sulguvad, sulguvad. Kui Teie käsi puudutab nägu, Te uinute ja jääte sügavalt magama. Te tunnete ennast väga uniselt. Te uinute, uinute, uinute. Te tahate väga magada, olete väga väsinud. Teie silmalaud on nagu tina, aga Te käsi tõuseb, tõuseb täpselt Te näo juurde, ja kui see puudutab nägu, Te uinute. (Patsiendi käsi puudutab nägu, ta silmad sulguvad.) Nüüd te magate, magate, magate, magate, magate, lihtsalt magate. Senikaua kuni Te magate, tunnete end väsinult ja lõdvestununa. Ma soovin, et Te keskenduksite lõdvestumisele, lõdvestunud olekule, mis on vaba igasugusest pingest. Ärge mõelge mitte millestki peale une, peale sügava ja rahuliku une.“
Senikirjeldatud transi saavutamise meetodites, mis on hüpnootilise seisundi saavutamisele eelnev aste, toimisid sõnalised sisendused akustiliste ärritajatena. Kuid on patsiente, kes tunnevad teadlikult või alateadlikult hirmu terapeudi ees või ei ole suutelised sõnadele keskenduma. Sellistel juhtudel võib edu saavutada metronoomimeetodi abil.
Metronoom on muusikalise tempo etteandmise vahend, mis tekitab rütmilist tiksumist ja kergendab patsiendil keskendumist. Me sisendame talle vaid, et mida kauem ta metronoomi tiksumist kuulab, seda kauem kestab ta uni.
Lisaks neile tuntakse veel väga palju nii sõnalisi sisendusi kasutavaid kui ka sõnadeta hüpnoosimeetodeid. Nende kohta võime saada teadmisi erialasest kirjandusest.
Eespool kirjeldatud meetodite abil viisime patsiendi selleni, et ta sulges silmad ja jäi liikumatusse asendisse. Kas ta on nüüd hüpnotiseeritud? Me ei saa seda väita, sest puuduvad iseloomulikud tunnused. Seepärast peame asjakohaste sisenduste abil määrama transi sügavuse ja vajaduse korral seda süvendama, et kindlustada jõudmine hüpnootilisse seisundisse. Selleks on samuti olemas mitmesuguseid meetodeid, mida asumegi nüüd vaatlema.
Esimeseks transi sügavuse kontrolliks teeme patsiendile sisenduse järgmise näite järgi. „Te keskendute oma kätele. Need muutuvad raskeks, väga raskeks, raskeks nagu tina: raskus algab õlgade juurest, laskub allapoole, labakätesse, sõrmedesse, igasse sõrme, pöidlasse, nimetissõrme, keskmisse sõrme, nimetusse sõrme, väiksesse sõrme. Kogu Teie käsi muutub raskeks, just nagu kaaluks see 100 kilo. Ma loen nüüd viieni ja seejuures muutub Te käsi järjest raskemaks: üks, raske, kaks, väga raske, kolm, raske nagu tina, neli, veel raskem, palju raskem, viis, väga-väga-väga raske. Te ei saa enam kätt liigutada, nii raske on see.“
Kui märkame, et raskuse sisendamine on andnud positiivse tulemuse, teeme kontrolliva sisenduse: „Teie käsi on väga-väga raske. Te tunnete, et kätt on järjest raskem liigutada. Mida pingelisemalt Te püüate seda teha, seda raskem see on. Teie käsi on väga raske, Te ei suuda seda liigutada. Te püüate, kuid see ei õnnestu.“
Alternatiivina võime teha ka niisuguse kontrolliva sisenduse: „Ma loen viieni. Teie käsi muutub väga-väga raskeks. Kui jõuan arvuni 5, püüate tõsta oma kätt, kuid ei suuda. Mida rohkem te pingutate, seda raskem on Teil kätt tõsta.“
Kui patsient suudab pärast sellist sisendust veel kätt liigutada, siis ei ole ta veel hüpnoosiseisundis. Sel juhul räägime talle, et tema juhtum ei ole erandlik, paljudel inimestel ei õnnestu see test kohe. Lisaks palume temalt kinnitust (ja ta annab tavaliselt selle), et tundis teatavat raskust, ja selgitame, et teine katse saab kindlasti olema edukas.
Kui sisendused olid aga edukad – tavaliselt see ongi nii –, siis ei saa patsient oma kätt millimeetritki liigutada: mis tahes painutajalihaste kokkutõmbe kompenseerib samasugune ja veelgi tugevam sirutajalihaste kokkutõmme. Käsi muutub paindumatuks ja selline lihaste vastasseis avaldub kerge värinaga.
Kui patsient ehmub ja teatab, et ta ei saa enam kätt liigutada, selgitame talle, et tegemist on hüpnoosi jaoks vajaliku protsessiga – täpselt samamoodi oleksime võinud muuta käe tavatult kergeks. Pärast käe raskuse kontrolli laseme patsiendil mõne minuti puhata ja teeme talle mõned sisendused lõdvestumiseks või uneks. Alles pärast seda võime üle minna silmalaugude katalepsia meetodile.
Nagu ka kõigi teiste testide puhul, on siin tähtis valida õige hetk umbkaudu järgmiseks sisenduseks: „Te olete täiesti rahulik ja lõdvestunud. Kõik Teie keha lihased on lõdvestunud: pea, kael, õlad, käed, jalad, kogu keha on lõdvestunud. Teie hingamine on sügav, aeglane ja ühtlane. Te olete väga-väga unine.
Te tunnete meeldivat soojust, teil on hea olla. Te tajute, et ei kuule mitte midagi peale minu hääle. Te tunnete, et silmalaud muutuvad väga-väga raskeks, raskeks nagu tina. Teie silmalaud on just nagu kokku kleepunud ja kui püüate neid avada, jäävad need suletuks senikaua, kuni annan korralduse silmad avada. Silmalaud on suletud, kokku kleepunud ja mida rohkem Te püüate neid avada, seda tugevamini on need kinni ja kleepunud. Püüdke neid rahulikult avada ja Te veendute, et see ei ole võimalik.“
Peaaegu kõikidel juhtudel ei suuda patsient pärast seda sisendust oma silmi avada. Kui see tal aga õnnestub, siis ütleme talle, et ta osutas vastupanu, seepärast ei mõjunud talle ka eelmised sisendused ja uni. Soovitame tal keskenduda unele, kuid mitte püüda hoida silmi avatuna või neid vabatahtlikult sulgeda. Seejärel surume sõrmedega õrnalt patsiendi silmalaugudele ja suleme need kergelt. Seejuures räägime talle, et järgmise seansiga satub ta veel sügavamasse lõdvestunud seisundisse, mis meenutab und.
Seejärel teeme patsiendile uue unesisenduse, et pärast selle mõjumist üle minna järgmisele testile (on patsiente, kes suudavad silmalaugude katalepsia testi ebaõnnestumisest hoolimata sattuda väga sügavasse transsi).
Anesteesiale eelneb hüperesteesia (ülitundlikkuse) sisendamine, mida on kergem saavutada. Selleks teeme patsiendile järgmise sisenduse: „Kujutage endale ette, et käite ringi suures ruumis, milles on kuuma aurava veega vann. Sel hetkel, kui näete vanni, tõstate oma parema käe. Kogu Te käsi tõuseb. Laske see uuesti alla. Nüüd lähenege vannile, Te soovite teada vee temperatuuri. Te kastate parema käelaba vanni ja tunnete tugevat kuumust. Sel hetkel, kui tunnete kuumust, näidake mulle käelaba tõstes seda.
Teie käelaba tõuseb, see on väga hea. Nüüd ma puudutan Teie paremat käelaba tagantpoolt nõelateravikuga. Teie käsi on muutunud nii tundlikuks, et tajute seejuures väga tugevat valu. Nüüd ma puudutan Teie teist käelaba ja te ei tunne mingit valu.“
Niipea kui puudutame patsiendi paremat käelaba, moonutub ta nägu valust. Kui ta ei näita aga kummalgi käelabal välja tundlikkuse suurenemist, siis räägime talle, et selleks on vajalik teatud treenitus, enne kui ta hakkab erinevusi tajuma, ja me oleme täiesti kindlad, et tema järgmine katse on edukas.
Kui hüperesteesia on saavutatud, võime üle minna anesteesiale. Enamasti ei saavuta me esimese seansiga täielikku valuaistingute kadumist, kuid võime siiski sensoorset tundlikkust vähendada. Selleks teeme patsiendile sisenduse järgmise näite järgi. „Sellal kui Teie parem käelaba muutus väga tundlikuks, on vasak käelaba tundlikkuse kaotanud. Kui ma seda torgin, ei tunne Te niisugust tõelist valu nagu teises käelabas. Kujutage ette, et olete kätte tõmmanud paksu nahkkinda. Kui kujutate endale ette niisugust kinnast, andke mulle sellest käelaba tõstmisega märku. Teie käsi tunnetab seda kinnast ja kui ma nõelaga torgin, jääb Teile mulje, et ma torgin ainult kinnast. (Käelaba tõuseb.)
Nüüd ma lasen Teil tunda erinevust, torgin algul üht, seejärel teist käelaba (toimime oma sõnade järgi). Nüüd muutub Teie vasak käelaba vähem tundlikuks, valu vastu tuimaks. Tuimenenud on kogu käelaba, sõrmed ja rusikas. Teile tundub, nagu oleks Teie käelaba tehtud puust. Te ei tunne enam valu. Kas tajute tuimenemist?“
Kui patsient vastab, et ta tunneb veel valu, selgitame talle, et see on ühes käelabas tunduvalt nõrgem kui teises. Ja et järgmise seansi ajal tunnetab ta oma vasakut käelaba veelgi vähem.
Pärast anesteesiat süvendame transsi, minnes üle amneesiasse (mälulünkadega mäluhäire, millega kaasneb sageli sügav transs, võib aga ka juhtuda nii, et sügav transs saavutatakse ilma amneesiata). Erinevus eespool kirjeldatud hüpnootiliste nähtustega on selles, et seda on võimalik tuvastada alles pärast patsiendi virgumist.
Amneesia võib tekkida spontaanselt, kuid seda saab esile kutsuda ka posthüpnootilise sugestiooniga. Selle kindlakstegemiseks selgitame kõigepealt välja asjaolud, mida patsient võis transi ajal tõenäoliselt unustada. Kui ta aga mäletab kõike, ent psühhoterapeutiliseks tööks on soovitatav amneesia, siis allutame patsiendi teatavale treeningule, eesmärgiga ergutada teda unustama transi teatud aspekte või kogu protsessi tervikuna. Siin õigustab ennast järgmine meetod.
Vahetult enne järgmise seansi lõppu anname oma patsiendile ülesande kujutada endale ette, et ta on oma kodus uinunud ja näeb unenägu. Varsti pärast seda sisendame talle, et ta peab ärkama ja avama silmad – seejärel on tal tekkinud mulje, nagu oleks ta tõepoolest sügavast unest ärganud. Ta mäletab selgelt oma und, kuid teisi transi ajal toimunud sündmusi meenutab ähmaselt. Osa neist võivad tal olla täiesti meelest läinud.
Kui me tuvastasime oma patsiendil selle seansi ajal vaid osalise amneesia, siis räägime talle järgmise seansi ajal, et see on normaalne nähtus ja aitab ravile ainult kaasa. Me lisame, et unustada oleks olnud väga kerge, kui ta oleks oma tähelepanu teatud asjadelt kõrvale pööranud, ja kirjeldame näitena sündmusi, mille patsient viimase transi ajal unustas. Teatame talle, et täna unustab ta enamiku seansist, kui mitte kogu seansi sündmused.
Viimaks sisendame talle, et enne virgumist näeb ta und ja ärkab niipea, kui on selle ära näinud. Me ütleme, et pärast virgumist mäletab ta küll oma und, kuid enamiku muudest sündmustest või isegi kõik muud sündmused on ta unustanud.
Nüüd on patsient sedavõrd meie kontrolli all, et võime teda mõjutada sisendatavate käskluste abil samamoodi nagu iseennast teadvuse psii-seisundis.
Enne kui hakkame patsiendile käsklusi sisendama, peame hoolt kandma selle eest, et ta hüpnootilisest transist ootamatult ei ärkaks. Kui tahame teda küsitleda näiteks tema isiksuse psühhoanalüüsi eesmärgil või regressiivse seansi ajal (vt 20. loengut) tema eelmiste maiste elude kohta, teeme talle näiteks niisuguse sisenduse: „Te olete täiesti lõdvestunud, täiesti vaba, Te magate. Te magate, kuid saate minuga rääkida. Te suudate minu küsimustele vastata ärkamata, vastata ärkamata. Te räägite nii, nagu räägivad inimesed unes.“
Esimesed küsimused, mille esitame, peavad olema lihtsad – küsime näiteks nime, elukutset ja muud sellist – ega tohi tekitada hirmu. Hiljem, analüüsi ajal võime kasutada vaba assotsiatsiooni tehnilist võtet ja ergutada patsienti välja ütlema esimest mõtet, mis talle pähe tuli. Hüpnootiliste regressioonide ajal käitume vastavalt 20. loengus esitatud autohüpnootiliste regressioonide reeglitele.
Nüüd me võime mõistagi sekkuda ka oma patsiendi subkortikaalsetesse töötlus- ja regulatsioonimehhanismidesse, et neis saavutada kõiki neid efekte, mida kutsume endas teadvuse psii-seisundis esile autosugestiivsete tekstidega: selleks tuleb talle teha vaid asjakohased sisendused (mida modifitseerime vastavalt soovitud eesmärgile).
Järgmine hüpnoosinähtus on positiivsete sensoorsete hallutsinatsioonide nähtus. Need nähtused vastavad meis autosugestiivselt esile kutsutud ettekujutustele ja neid kasutavad eeskätt hüpnotisöörid, kes hüpnotiseerivad laval vabatahtlikke, et publikut üllatada ja nende meelt lahutada: nad sisendavad hüpnotiseeritavale näiteks, et tal on kohutavalt palav (ja ta hakkab end lahti riietama) või et ta on kana (ta hakkab matkima kana liigutusi ja häält).
Niisugune odav lavaline „nõidus“ ei paku meile huvi, kuid positiivseid sensoorseid hallutsinatsioone võib edukalt sisendada lõdvestamise eesmärgil: „Te kujutate nüüd endale ette, et me väljume koos sellest ruumist. Me asume praegu lilli täis külvatud kevadisel aasal. Ilm on imeline, pilvitus taevas särab päike, linnud laulavad, kaugemal vuliseb ojake.
Ma tahan, et te kujutaksite seda stseeni võimalikult ilmekalt ette ja tõstaksite käelaba, kui näete seda, mida teile kirjeldan.
Teie ees kasvab kõrge heleroheliste lehtedega kask. Vaadake kaske, kas Te näete seda? (Patsient tõstab käelaba.) Te silmitsete tähelepanelikult kaske. Kase ühel oksal istub linnuke. Kui teda näete, tõstke käelaba. Linnuke hakkab laulma. Kas kuulete teda? Kui Te teda kuulete, andke mulle sellest käelaba tõstes märku.“
Heterohüpnootilises, nii nagu autohüpnootiliseski seisundis on võimalik posthüpnootilisi käsklusi fikseerida (vt 11. loengut) ja see on eriti kohane järgmistel põhjustel: posthüpnootilise sisenduse abil võime saavutada toimunud sisenduste hüpnootilise seansi raamest väljapoole ulatuvat mõju (see on eriti tähtis kõikide maniakaalsete käitumiste lõpetamiseks tehtud sisenduste korral, orgaaniliste vigastuste ja haiguste raviks või psüühiliseks stabiliseerimiseks) ja enamgi veel – võtmesisendust kinnitades võime vähendada miinimumini aega, mida vajab patsient hüpnootilise transi seisundi saavutamiseks.
Kaks kõige kergemini saavutatavat posthüpnootilist sugestiooni on posthüpnootiline uni ja posthüpnootiline silmalaugude värin. Mõlemat meetodit võib kasutada testidena, kuivõrd juhitav on meie patsient.
Posthüpnootilise une saavutamiseks sisendame oma patsiendile, et järgmisel ööl näeb ta unes meekärgi ja need jäävad talle meelde, et ta saaks järgmise seansi ajal meile neist jutustada.
Posthüpnootilise silmalaugude värina tekitamiseks räägime patsiendile, et äratame ta aeglaselt ühest viieni lugedes. Arvu 5 kuuldes peab ta avama silmad ja meile otsa vaatama. Seejuures peab ta märkama, et ta silmalaud värisevad, ja ta ei suuda sellest värinast vabaneda, kuidas ta ka ei püüa. Lisaks räägime talle, et teeme talle seejärel ettepaneku silmad sulgeda. Pärast seda loeme ühest kolmeni, arvu 3 juures peab ta avama silmad ja märkama, et silmalaud enam ei värise.
Enne kui asume oma patsienti äratama, teeme talle posthüpnootilise võtmesisenduse: räägime talle, et järgmise seansi algul loeme mingi teatud arvuni, mille järel ta süüvib otsekohe samasugusesse või veel sügavamasse transiseisundisse kui praegu (arvude asemel võib valida ükskõik millise muu võtmeärritaja, näiteks kellahelina, valgusevälgatuse või võtmesõna).
Virgumine ise peab toimuma järk-järgult. Enne seda tuleb alati sisendada head enesetunnet ja rahu (seda me teame juba oma autosugestiooni praktikast). Me võime rääkida umbes nii. „Nüüd ma äratan Teid. Teie transiseisund leeveneb järjest, ma loen arve viiest üheni (teisisõnu vastupidises järjestuses kui algul). Kui ärkate, tunnete end tervena ja puhanuna, Te ei taju mingeid ebameeldivaid aistinguid. Te tunnete ennast nii, nagu oleksite magusalt ja kaua maganud.“
Seejärel kordame seda sisendust ja loeme: „5, 4, 3, 2, 1.“
Mõni patsient tajub pärast virgumist raskustunnet või kannatab iivelduse all. Kui need sümptomid ise ei kao, tuleb selliseid inimesi veel kord hüpnotiseerida, et teha neile abistav sisendus.
Vahel – tõsi küll, väga harva – puutume kokku patsientidega, kes ei taha ärgata: nad jäävad kas transiseisundisse või sügavasse füsioloogilisse unne. Motivatsioon selleks võib olla väga erinev: esimesed tunnevad transist niisugust naudingut, et soovivad selle jätkumist; teised vajuvad „kõrvalepõiklemise“ mehhanismi abil une juba enne transsi.
Kui need patsiendid ei allu ka kõige tungivamatele (kuid mitte ähvardavatele!) korraldustele, jätame nad omaette, mõne tunni pärast ärkavad nad ise füsioloogilise vajaduse toimel.
Kui patsient on ärganud, vestleme temaga sellest, millisena ta transsi tajus (nii saame teavet transi sügavuse kohta). Me võime anda patsiendile võimaluse end vabalt tühjaks rääkida või esitame talle suunavaid küsimusi.
Patsient kinnitab sageli, et ta ei maganud üldse. On vaieldamatu, et sel juhul ei olnud amneesia täielik. Sel juhul selgitame, et hüpnootiline ja ööuni ei ole identsed (me oleme sellest talle juba rääkinud) ning et hüpnootilises unes võib kuulda kõike, mida räägib hüpnotisöör. Vaid sügava transi seisundis, lisame veel, võib hüpnotiseeritu unustada, mida seansi kestel räägiti. Mitte mingil juhul ei tohi jätta viitamata, et terapeutiline mõju ei sõltu transi sügavusest.
Patsient räägib sageli, et ei suutnud kõiki sisendusi täita. Sel juhul vastame, et järgmine seanss õnnestub tal paremini.
Mõned patsiendid väidavad, et nad võtsid mõned sisendused küll vastu, kuid ei kaotanud kordagi kontrolli enda üle: kui nad oleksid tahtnud, suutnuksid nad kergesti meie sisendustele vastu hakata. Meie vastame, et meie kavatsus ei ole võtta hüpnoosi ajal neilt kontrolli enda üle. Vastupidi, me püüdsime nende enesekontrolli arendada ja nad tõendasid enesekontrolli arenemist just nimelt sellega, et tegid meiega vabatahtlikult koostööd.
Viimaks palume patsienti (eriti siis, kui ta on haritud ja analüüsivõimeline) üksikasjalikult kirjeldada, mida ta transi ajal koges. Nii on kõige parem välja selgitada, kuidas ta toimuvat tajus. Väljendeid, mida ta seejuures kasutab (näiteks „ma süüvisin, ma laskusin, ma hõljusin“) võime üle võtta kasutamiseks järgmistel seanssidel.
Toimetanud Ylar Lindepuu
Järgmine peatükk 14: Ülitaju
Selle loenguga astume järgmisele astmele meie parapsühholoogiks õppimise teel. „Algharidus“ on meil juba käes, nüüd on aeg hakata põhjalikult tegelema psii-nähtustega.